Ο αιτιολογικός παράγοντας της λέπρας. Λέπρρα (νόσος Hansen, λέπρα)

Πρόκειται για μια συστηματική μολυσματική διαδικασία με χρόνια πορεία, που προκαλείται από τη λέπρα Mycobacterium και συνοδεύεται από επιδερμικές, σπλαχνικές εκδηλώσεις, καθώς και σημεία βλάβης στο νευρικό σύστημα. Υπάρχουν 4 κλινικές μορφές λέπρας: η λεπροματώδης, η φυματιώδης, η αδιαφοροποίητη και η οριακή. Τυπικά σημεία λέπρας είναι δερματικές εκδηλώσεις (ερυθηματώδεις-μελαγχρωματικές κηλίδες, οζίδια, φυματίωση), πολυνευρίτιδα, σοβαρή παραμόρφωση και παραμόρφωση του προσώπου, των άκρων κ.λπ. Η διάγνωση της λέπρας διευκολύνεται με τεστ λεπρομίνης, βακτηριοσκόπηση και παθοϊστολογική εξέταση βιοψίας από τις προσβεβλημένες βλάβες. Η θεραπεία της λέπρας πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα, με επαναλαμβανόμενους κύκλους αντιλεπρικών φαρμάκων.

ICD-10

Α30Λέπρος [νόσος του Hansen]

Γενικές πληροφορίες

Η λέπρα (λέπρα, νόσος του Hansen) είναι μια χαμηλής μεταδοτικής λοίμωξης που οδηγεί σε γενικευμένη κοκκιωματώδη βλάβη στους ιστούς του δέρματος, στα περιφερικά νεύρα και σε σοβαρές περιπτώσεις, στο μυοσκελετικό σύστημα, στα μάτια και στα εσωτερικά όργανα. Η λέπρα θεωρείται μια από τις αρχαιότερες ασθένειες της ανθρωπότητας, που εμπνέει δυσοίωνη φρίκη για πολλούς αιώνες. Στο Μεσαίωνα, οι «λεπροί» κηρύχθηκαν «νεκροί ζωντανοί» και υποβλήθηκαν σε εξοστρακισμό ή ισόβια απομόνωση σε εξειδικευμένα νοσοκομεία - λεπροκομικές αποικίες. Σήμερα, η στάση απέναντι στη νόσο έχει αλλάξει σημαντικά, ωστόσο, παρά τη διαθεσιμότητα ειδικής θεραπείας, το πρόβλημα της επίπτωσης της λέπρας παραμένει σημαντικό για ορισμένες χώρες στην Ασία, την Αφρική και τη Λατινική Αμερική. Σύμφωνα με διάφορες πηγές, από 3 έως 12-15 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο έχουν λέπρα. Πάνω από 500-800 χιλιάδες νέες περιπτώσεις της νόσου διαγιγνώσκονται ετησίως.

Αιτίες λέπρας

Πηγές μόλυνσης από λέπρα είναι άρρωστα άτομα που εκκρίνουν παθογόνα από τη ρινική βλέννα, το σάλιο, το μητρικό γάλα, το σπερματικό υγρό, τα ούρα, τα κόπρανα και τις εκκρίσεις από την ελκώδη λέπρα του δέρματος. Ζώα όπως οι αρμάδιλοι και οι πίθηκοι μπορούν επίσης να είναι φυσικές δεξαμενές μόλυνσης. Η μόλυνση από τη λέπρα Mycobacterium συμβαίνει κυρίως μέσω αερομεταφερόμενων σταγονιδίων, σπανιότερα μέσω βλάβης στο δέρμα ή δαγκωμάτων εντόμων που ρουφούν το αίμα. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις μόλυνσης κατά τη διάρκεια του τατουάζ.

Η λέπρα θεωρείται ασθένεια χαμηλής μεταδοτικότητας. Της μόλυνσης συνήθως προηγείται η τακτική και παρατεταμένη επαφή με τον ασθενή. Οι υγιείς άνθρωποι έχουν υψηλή φυσική αντίσταση στη λέπρα. Τα παιδιά είναι πιο επιρρεπή στη μόλυνση από λέπρα, καθώς και άτομα που πάσχουν από χρόνιες παροδικές ασθένειες, αλκοολισμό και εθισμό στα ναρκωτικά. Η αξιόπιστη διάρκεια της περιόδου επώασης δεν έχει τεκμηριωθεί. σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, μπορεί να κυμαίνεται από 2-3 μήνες έως 20 ή περισσότερα χρόνια (κατά μέσο όρο 3-7 χρόνια).

Ταξινόμηση

Σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή ταξινόμηση, υπάρχουν 4 κύριοι κλινικοί τύποι λέπρας: η λεπροματώδης, η φυματιώδης, η αδιαφοροποίητη και η οριακή (διμορφική). Η αδιαφοροποίητη λέπρα θεωρείται πρώιμη εκδήλωση της νόσου, από την οποία αναπτύσσονται στη συνέχεια δύο πολικές κλινικές και ανοσολογικές παραλλαγές - λεπρωματώδης ή φυματιώδης. Ο πιο κακοήθης τύπος, η λεπροματώδης λέπρα, χαρακτηρίζεται από την παρουσία μεγάλων ποσοτήτων μυκοβακτηρίων στο σώμα και την αρνητική φύση της δοκιμασίας λεπρομίνης. Με έναν σχετικά ευνοϊκό, φυματιώδη τύπο λέπρας, αντίθετα, υπάρχει μια μικρή ποσότητα του παθογόνου και μια θετική αντίδραση λεπρομίνης.

Κατά τη διάρκεια κάθε τύπου λέπρας, σημειώνονται στατικά, προοδευτικά, οπισθοδρομικά και υπολειπόμενα στάδια. Τα δύο πρώτα στάδια χαρακτηρίζονται από αντιδράσεις λέπρας - έξαρση των εστιών της νόσου, παρά τη θεραπεία.

Συμπτώματα λέπρας

Λεπροματώδης λέπρα

Η πιο δυσμενής κλινική παραλλαγή της λέπρας, που εμφανίζεται με γενικευμένη βλάβη στο δέρμα, στους βλεννογόνους, στα μάτια, στα περιφερικά νεύρα, στους λεμφαδένες και στα εσωτερικά όργανα. Το δερματικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από την παρουσία συμμετρικών ερυθηματωδών κηλίδων στο πρόσωπο, τα χέρια, τους βραχίονες, τα πόδια και τους γλουτούς. Στην αρχή έχουν κόκκινο, στρογγυλό ή ωοειδές σχήμα, με λεία γυαλιστερή επιφάνεια, αλλά με την πάροδο του χρόνου αποκτούν ένα καφέ-σκουριασμένο χρώμα. Μετά από μήνες ή και χρόνια, το δέρμα στην περιοχή αυτών των εξανθημάτων πυκνώνει και τα ίδια τα στοιχεία μετατρέπονται σε διηθήματα και φυματίωση (λέπρα).

Στην περιοχή των διηθημάτων, το δέρμα έχει μπλε-καφέ χρώμα, αυξημένη λιπαρότητα και διευρυμένους πόρους. Η εφίδρωση στις πληγείσες περιοχές του δέρματος αρχικά μειώνεται και μετά σταματά εντελώς. Υπάρχει απώλεια φρυδιών, βλεφαρίδων, γενειάδας και μουστάκι. Οι διάχυτες διηθητικές αλλαγές οδηγούν σε εμβάθυνση των φυσικών ρυτίδων και πτυχών του δέρματος του προσώπου, πάχυνση της μύτης, των φρυδιών και των ζυγωματικών τόξων, εξασθενημένες εκφράσεις του προσώπου, με αποτέλεσμα το πρόσωπο ενός λέπρου να παραμορφώνεται και να αποκτά μια άγρια ​​εμφάνιση («το πρόσωπο ενός λιονταριού»). Ήδη στα αρχικά στάδια, τα λεπρώματα σχηματίζονται σε διηθητικές εστίες - ανώδυνες φυματιές που κυμαίνονται σε μέγεθος από 1-2 mm έως 2-3 cm, που εντοπίζονται υποδερμικά ή δερματικά.

Στη λεία, γυαλιστερή επιφάνεια της λέπρας, μπορούν να ανιχνευθούν περιοχές με ξεφλούδισμα του δέρματος και τηλαγγειεκτασία. Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, τα λεπρώματα δημιουργούν έλκος. η επούλωση των ελκών συμβαίνει για μεγάλο χρονικό διάστημα με το σχηματισμό μιας χηλοειδούς ουλής. Το δέρμα των μασχαλών, των αγκώνων, του ιγνυακού, των βουβωνικών περιοχών και του τριχωτού της κεφαλής δεν επηρεάζεται.

Στη λεπροματώδη λέπρα, η παθολογική διαδικασία συχνά περιλαμβάνει τα μάτια με την ανάπτυξη επιπεφυκίτιδας, επισκληρίτιδας, κερατίτιδας και ιριδοκυκλίτιδας. Τυπική προσβολή είναι η βλεννογόνος μεμβράνη του στόματος, ο λάρυγγας, η γλώσσα, το κόκκινο περίγραμμα των χειλιών και ιδιαίτερα ο ρινικός βλεννογόνος. Στην τελευταία περίπτωση, εμφανίζονται ρινορραγίες και ρινίτιδα. αργότερα – διήθηση και λεπρώματα. Με την ανάπτυξη λεπρωμάτων στην περιοχή του χόνδρινου διαφράγματος της μύτης, μπορεί να εμφανιστεί διάτρηση και παραμόρφωση της μύτης. Η βλάβη του λάρυγγα και της τραχείας στον λεπροματώδη τύπο της λέπρας οδηγεί σε εξασθένηση της φωνής μέχρι αφωνία, στένωση της γλωττίδας. Οι σπλαχνικές βλάβες αντιπροσωπεύονται από χρόνια ηπατίτιδα, προστατίτιδα, ουρηθρίτιδα, ορχίτιδα και ορχιεπιδιδυμίτιδα, νεφρίτιδα. Η συμμετοχή του περιφερικού νευρικού συστήματος σε μια συγκεκριμένη διαδικασία εμφανίζεται ως συμμετρική πολυνευρίτιδα. Με τη λέπρα αναπτύσσονται διαταραχές ευαισθησίας, τροφικές και κινητικές διαταραχές (πάρεση των μυών του προσώπου, συσπάσεις, τροφικά έλκη, ακρωτηριασμοί, ατροφία του ιδρώτα και των σμηγματογόνων αδένων).

Η πορεία της λέπρας χαρακτηρίζεται από περιοδικές παροξύνσεις (λεπροματώδεις αντιδράσεις), κατά τις οποίες η λέπρα μεγεθύνεται και εξελκώνεται, σχηματίζονται νέα στοιχεία, πυρετός και πολυλεμφαδενίτιδα.

Φυματιώδης λέπρα

Ο φυματιώδης τύπος της λέπρας είναι πιο καλοήθης με βλάβες στο δέρμα και στα περιφερικά νεύρα. Τα δερματολογικά σημεία χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση υποχρωμικών ή ερυθηματωδών κηλίδων με καθαρά περιγράμματα στο δέρμα του προσώπου, του κορμού και των άνω άκρων. Κατά μήκος της περιφέρειας των κηλίδων εμφανίζονται επίπεδες, πυκνές βλατίδες κοκκινωπής-μωβ απόχρωσης που θυμίζουν ομαλό λειχήνα. Συγχωνευόμενες μεταξύ τους, οι βλατίδες σχηματίζουν δακτυλιοειδείς πλάκες (σε σχήμα φυματίωσης), στο κέντρο των οποίων εμφανίζεται μια περιοχή αποχρωματισμού και ατροφίας. Στις πληγείσες περιοχές του δέρματος, οι λειτουργίες του ιδρωτοποιού και των σμηγματογόνων αδένων μειώνονται, αναπτύσσεται ξηρότητα και υπερκεράτωση και εμφανίζεται τριχόπτωση βλεφαρίδων. Η φυματιώδης λέπρα συχνά επηρεάζει τα νύχια, τα οποία γίνονται θαμπά γκρίζα, παχύνονται, παραμορφώνονται και εύθραυστα.

Λόγω βλάβης στα περιφερικά νεύρα, η λέπρα συνοδεύεται από μειωμένη θερμοκρασία, ευαισθησία στην αφή και στον πόνο. Η βλάβη στα νεύρα του προσώπου, των ακτινωτών και των περονιαίων νεύρων είναι πιο συχνή: πυκνώνουν, γίνονται επώδυνα και ψηλαφούνται εύκολα. Οι συνέπειες των παθολογικών αλλαγών στα περιφερικά νεύρα είναι η πάρεση και η παράλυση, η μυϊκή ατροφία, τα τροφικά έλκη των ποδιών, οι συσπάσεις («χέρι νυχιών», «πόδι φώκιας»). Σε προχωρημένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί απορρόφηση των φαλαγγών και βράχυνση (ακρωτηριασμός) των χεριών και των ποδιών. Τα εσωτερικά όργανα συνήθως δεν επηρεάζονται από τη φυματιώδη λέπρα.

Αδιαφοροποίητη και οριακή λέπρα

Με τον αδιαφοροποίητο τύπο λέπρας, δεν υπάρχουν τυπικές δερματολογικές εκδηλώσεις. Ταυτόχρονα, στο δέρμα ασθενών με αυτή τη μορφή λέπρας εμφανίζονται ασύμμετρες περιοχές υπο- ή υπερμελάγχρωσης, που συνοδεύονται από μείωση της ευαισθησίας του δέρματος και ανιδρωσία. Η νευρική βλάβη εμφανίζεται ως πολυνευρίτιδα με παράλυση, παραμόρφωση και τροφικό έλκος των άκρων.

Οι δερματικές εκδηλώσεις οριακής λέπρας αντιπροσωπεύονται από ασύμμετρες μελαγχρωματικές κηλίδες, μεμονωμένους κόμβους ή προεξέχουσες πλάκες με συμφορητικό κόκκινο χρώμα. Συνήθως τα εξανθήματα εντοπίζονται στα κάτω άκρα. Οι νευρολογικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν ασύμμετρη νευρίτιδα. Στη συνέχεια, η αδιαφοροποίητη και οριακή λέπρα μπορεί να μετατραπεί τόσο σε λεπροματώδη όσο και σε φυματιώδη μορφή.

Διαγνωστικά

Η λέπρα δεν είναι τόσο ξεχασμένη ασθένεια και γιατροί διαφόρων ειδικοτήτων είναι πιθανό να τη συναντήσουν στην κλινική πράξη: λοιμωξιολόγοι, δερματολόγοι, νευρολόγοι κ.λπ. Ως εκ τούτου, θα πρέπει να είμαστε προσεκτικοί και να αποκλείουμε τη διαδικασία της λέπρας σε ασθενείς με μακροχρόνια μη - παλίνδρομα δερματικά εξανθήματα (ερύθημα, κηλίδες ηλικίας, βλατίδες, διηθήσεις, φυματίωση, κόμβοι), διαταραχή διαφόρων τύπων ευαισθησίας σε ορισμένες περιοχές του δέρματος, πάχυνση των νευρικών κορμών και άλλες τυπικές εκδηλώσεις. Πιο ακριβής διάγνωση μπορεί να γίνει με βακτηριοσκοπική ανίχνευση μυκοβακτηριδίων της λέπρας σε ξύσεις του ρινικού βλεννογόνου και των προσβεβλημένων περιοχών του δέρματος, ιστολογικά παρασκευάσματα των φυματιών της λέπρας και των λεμφαδένων.

Τα αποτελέσματα της αντίδρασης στη λεπρομίνη βοηθούν στη διαφοροποίηση του τύπου της λέπρας. Έτσι, η φυματιοειδής μορφή της λέπρας δίνει ένα έντονα θετικό τεστ λεπρομίνης. λεπρωματική μορφή – αρνητική. Με τη μη διαφοροποιημένη λέπρα, η αντίδραση στο λεπροματώδες αντιγόνο είναι ασθενώς θετική ή αρνητική. με οριακή λέπρα - αρνητικό. Οι λειτουργικές δοκιμές με νικοτινικό οξύ, ισταμίνη, γύψο μουστάρδας και Minor's test έχουν μικρότερη εξειδίκευση.

Η λέπρα πρέπει να διαφοροποιείται από μια σειρά παθήσεων του δέρματος και του περιφερικού νευρικού συστήματος. Μεταξύ των δερματολογικών εκδηλώσεων, τα εξανθήματα στην τριτογενή περίοδο της σύφιλης, το πολύμορφο εξιδρωματικό ερύθημα, η τοξικοδερμία, η φυματίωση και η σαρκοείδωση του δέρματος, η λειχήνα, η λεϊσμανίαση, το οζώδες ερύθημα κ.λπ. είναι παρόμοια με τη λέπρα απαραίτητο για τον αποκλεισμό της συριγγομυελίας, της νευρίτιδας τραυματικής προέλευσης, της νευρικής αμυοτροφίας Charcot -Mari-Tuta κ.λπ.

Θεραπεία λέπρας

Επί του παρόντος, η λέπρα είναι μια ιάσιμη ασθένεια. Με ευρέως διαδεδομένες δερματικές εκδηλώσεις, θετικά αποτελέσματα μικροσκοπίας ή υποτροπές λέπρας, οι ασθενείς νοσηλεύονται σε ειδικά ιδρύματα κατά της λέπρας. Σε άλλες περιπτώσεις, οι ασθενείς λαμβάνουν θεραπεία σε εξωτερική βάση στον τόπο διαμονής τους.

Η θεραπεία της λέπρας πραγματοποιείται μακροχρόνια και ολοκληρωμένα, χρησιμοποιώντας μια μέθοδο πορείας. Ταυτόχρονα, συνταγογραφούνται 2-3 φάρμακα κατά της λέπρας, με κυριότερα τα σουλφονικά φάρμακα (διαμινοδιφαινυλσουλφόνη, σουλφαμετρόλη κ.λπ.). Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη ανθεκτικότητας στα φάρμακα, τα φάρμακα και οι συνδυασμοί τους αλλάζουν κάθε 2 κύκλους θεραπείας. Η διάρκεια της πορείας της ειδικής θεραπείας για τη λέπρα είναι αρκετά χρόνια. Χρησιμοποιούνται επίσης αντιβιοτικά (ριφαμπικίνη, οφλοξασίνη), ανοσοδιορθωτικά, βιταμίνες, προσαρμογόνα, ηπατοπροστατευτικά και συμπληρώματα σιδήρου. Προκειμένου να αυξηθεί η ανοσοαντιδραστικότητα, ο εμβολιασμός BCG ενδείκνυται για ασθενείς με λέπρα.

Για την πρόληψη της αναπηρίας από την αρχή της θεραπείας, στους ασθενείς με λέπρα συνταγογραφείται μασάζ, θεραπεία άσκησης, μηχανοθεραπεία, φυσιοθεραπευτική θεραπεία και χρήση ορθοπεδικών βοηθημάτων. Σημαντικά συστατικά της ολοκληρωμένης αποκατάστασης είναι η ψυχοθεραπεία, ο επαγγελματικός επαναπροσανατολισμός, η απασχόληση και η υπέρβαση της λεπροφοβίας στην κοινωνία.

Πρόγνωση και πρόληψη

Η πρόγνωση της λέπρας εξαρτάται από την κλινική μορφή της παθολογίας και τον χρόνο έναρξης της θεραπείας. Η έγκαιρη διάγνωση και η έναρξη της θεραπείας (εντός ενός έτους από την έναρξη των συμπτωμάτων της λέπρας) μπορεί να αποφύγει τις αναπηρικές συνέπειες. Εάν η λέπρα εντοπιστεί αργότερα, οι αισθητηριακές διαταραχές, η πάρεση και οι παραμορφωτικές παραμορφώσεις επιμένουν. Ελλείψει θεραπείας, ο θάνατος ασθενών μπορεί να συμβεί από λέπρα καχεξία, ασφυξία, αμυλοείδωση και παροδικές ασθένειες.

Το σύστημα πρόληψης της λέπρας προβλέπει υποχρεωτική εγγραφή και καταγραφή των ασθενών, νοσηλεία νεοδιαγνωσθέντων ασθενών και ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση των μελών της οικογένειας και των προσώπων επικοινωνίας. Τα γενικά προληπτικά μέτρα στοχεύουν στη βελτίωση των συνθηκών και της ποιότητας ζωής, στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος. Άτομα που είχαν λέπρα δεν επιτρέπεται να εργάζονται στους τομείς των τροφίμων και των κοινοτικών υπηρεσιών, σε παιδικά και ιατρικά ιδρύματα. δεν μπορούν να αλλάξουν τη χώρα διαμονής τους.

Λέπρος, ή λέπραείναι μια από τις παλαιότερες γνωστές ασθένειες. Σπάνια βρίσκεται στη Σοβιετική Ένωση. Αρκετά διαδεδομένη στις χώρες της Ασίας, της Αφρικής και της Νότιας Αμερικής Η λέπρα είναι μια χρόνια ασθένεια που προσβάλλει διάφορα όργανα και ιστούς, κυρίως το δέρμα, τους βλεννογόνους και το περιφερικό νευρικό σύστημα.

Παθογένεια και κλινική.Η λέπρα προσβάλλει μόνο τους ανθρώπους, επομένως η πηγή μόλυνσης είναι ο άρρωστος. Η μέθοδος μετάδοσης του παθογόνου από έναν ασθενή με λέπρα σε έναν υγιή δεν έχει τεκμηριωθεί, αν και τα μυκοβακτήρια της λέπρας απελευθερώνονται σε μεγάλες ποσότητες στο εξωτερικό περιβάλλον κατά τη διάρκεια της αποσύνθεσης των ελκών στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Είναι πιθανό ότι η μόλυνση μπορεί να συμβεί μέσω του κατεστραμμένου δέρματος (πληγές, γρατζουνιές, γρατσουνιές), καθώς και από τους βλεννογόνους της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Υπάρχουν γνωστές περιπτώσεις μόλυνσης από λέπρα από τη χρήση των αντικειμένων του ασθενούς. Η ασθένεια δεν είναι κληρονομική. Ένα παιδί που χωρίζεται από μια λέπρα αμέσως μετά τη γέννηση παραμένει υγιές. Σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, η λέπρα δεν είναι μια ιδιαίτερα μεταδοτική λοίμωξη. Η μόλυνση είναι δυνατή, προφανώς, μόνο με παρατεταμένη και στενή επαφή. Η περίοδος επώασης διαρκεί κατά μέσο όρο 3-5 χρόνια, αν και οι περιπτώσεις της νόσου είναι γνωστές τόσο μετά από μια σύντομη (αρκετούς μήνες) όσο και μετά από μια μεγάλη (έως 15-20 χρόνια ή περισσότερο) περίοδο επώασης.

Με καλή αντίσταση του σώματος, η ασθένεια προχωρά καλοήθη (φυματιώδης μορφή) και με μείωση της αντίστασης αναπτύσσεται μια σοβαρή λεπρωματώδης μορφή.

Ασυλία, ανοσία.Υπάρχει μια φυσική ανοσία στην ασθένεια. Τα άτομα που έχουν έρθει σε επαφή με άρρωστα άτομα για μεγάλο χρονικό διάστημα αρρωσταίνουν σπάνια. Η επίκτητη ανοσία εκφράζεται ασθενώς.

Μικροβιολογική διάγνωση. Η διάγνωση της λέπρας πραγματοποιείται με μικροσκόπηση ρινικής βλέννας και αποξέσεις από το προσβεβλημένο δέρμα. Παρασκευάζονται επιχρίσματα από το υλικό και χρωματίζονται σύμφωνα με την Ziehl-Neelsen. Στα επιχρίσματα παρατηρείται μια χαρακτηριστική διάταξη μυκοβακτηριδίων της λέπρας: μεγάλες συστάδες ή διάταξη «φράχτη». Τα βακτήρια της λέπρας χρωματίζονται πιο εύκολα με το Ziehl fuchsin από το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης, αλλά χάνουν το χρώμα τους πιο γρήγορα όταν λευκαίνουν με οξύ.

Για τη διάγνωση, χρησιμοποιείται επίσης μια δερματική αλλεργική αντίδραση με λεπρομίνη, παρόμοια με την αντίδραση με τη φυματίνη στη φυματίωση.

Πρόληψη και θεραπεία.Τα τελευταία χρόνια έχει γίνει γνωστό ότι ο εμβολιασμός BCG προκαλεί θετική αντίδραση στη λεπρομίνη. Αυτή τη στιγμή μελετάται η δυνατότητα χρήσης του εμβολίου BCG ως μέσου καταπολέμησης της λέπρας. Όλοι οι ασθενείς με λέπρα τοποθετούνται σε ειδικά ιδρύματα - αποικίες λεπρών, όπου νοσηλεύονται και όπου υποστηρίζονται πλήρως από το κράτος. Στα λεπροκομεία έχουν δημιουργηθεί όλες οι προϋποθέσεις για μια κανονική ζωή: σε όσους είναι σε θέση να εργαστούν παρέχεται αμειβόμενη εργασία και στους αναπήρους παρέχεται σύνταξη.

Υπάρχουν φάρμακα για τη θεραπεία της λέπρας. Από αυτά, τα πιο αποτελεσματικά είναι τα σουλφονικά φάρμακα (sulfetron, sulfatine κ.λπ.), καθώς και τα choulmogro φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με σουλφονικά φάρμακα. Η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται από την έγκαιρη έναρξή της.

Το 1874, ο Νορβηγός ερευνητής G. Hansen περιέγραψε τον αιτιολογικό παράγοντα της νόσου - Mycobacterium leprae

Η λέπρα των μυκοβακτηρίων έχει πολυμορφισμό μεταξύ των τυπικών ατόμων, υπάρχουν μακριά, κοντά και λεπτά κύτταρα, καθώς και μεγαλύτερα, διογκωμένα, κυρτά, διακλαδισμένα, τμηματικά, εκφυλιστικά (που διασπώνται σε κόκκους). Οι σφαιρικές μορφές περιβάλλονται από ένα κέλυφος, μερικές από αυτές τις μπάλες περιέχουν μεγάλο αριθμό ράβδων και μικρούς κοκκοειδείς σχηματισμούς

Όσον αφορά τη χημική σύσταση, το Mycobacterium leprosy είναι παρόμοιο με το Mycobacterium tuberculosis Η ποσότητα των λιπιδίων σε αυτά κυμαίνεται από 9,7 έως 18,6%. Εκτός από το μυκολικό οξύ, περιέχουν λεπρικό υδροξυ οξύ, ελεύθερα λιπαρά οξέα, κερί (λεπροσίνη), αλκοόλες και πολυσακχαρίτες.

Καλλιέργεια.Ο αιτιολογικός παράγοντας της λέπρας δεν αναπτύσσεται σε θρεπτικά μέσα που χρησιμοποιούνται για την καλλιέργεια του Mycobacterium tuberculosis.

Το 1971, Άγγλοι επιστήμονες κατάφεραν να αναπτύξουν μια απολύτως ικανοποιητική μέθοδο για την καλλιέργεια μυκοβακτηρίων λέπρας στο σώμα των αρμαδίλλων σχετικά χαμηλή θερμοκρασία σώματος (30 - 35 ° C), με αυτό καταστέλλεται η κυτταρική ανοσία έναντι της λέπρας Mycobacterium Η εισαγωγή τεμαχίων λέπρας σε κολλοειδή σάκους στην κοιλιακή κοιλότητα των ζώων προκαλεί το σχηματισμό μιας μεγάλης ποικιλίας μορφών λέπρας Mycobacterium. (συμβατό με οξύ, καψοειδής, κοκκώδης, κοκκώδης, σποροειδής, ράβδος, νηματώδης, μορφή L), που μοιάζει με το μυκήλιο των μυκήτων.

Οι ενζυματικές ιδιότητες έχουν μελετηθεί ελάχιστα. Η έρευνά τους παρεμποδίζεται από το άλυτο πρόβλημα της καλλιέργειας του M. leprae σε θρεπτικά μέσα.

Σχηματισμός τοξινών.Η παραγωγή τοξινών δεν έχει τεκμηριωθεί για το Mycobacterium Leprosy Πιθανότατα παράγουν ενδοτοξίνες και αλλεργιογόνες ουσίες. Η δυσκολία μελέτης αυτού του ζητήματος οφείλεται στο γεγονός ότι για περισσότερα από 100 χρόνια δεν έχει βρεθεί πειραματόζωο ευαίσθητο στο Mycobacterium leprosy.

Αντιγονική δομή και ταξινόμησηδεν έχει αναπτυχθεί.

Αντίσταση.Πολύ ψηλά. Η λέπρα του Mycobacterium επιμένει σε ανθρώπινα πτώματα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Έξω από το ανθρώπινο σώμα, η βιωσιμότητά τους χάνεται γρήγορα.

Παθογένεια για τα ζώα. Είναι γνωστές ασθένειες που μοιάζουν με λέπρα σε αρουραίους, βουβάλια και ορισμένα είδη πτηνών, που διαφέρουν σημαντικά από τη λέπρα του ανθρώπου. Τα πειραματόζωα μολύνονται σχετικά εύκολα μετά από ακτινοβόληση και αφαίρεση του θύμου αδένα.

Το M. leprae είναι παθογόνο μόνο για τον άνθρωπο. Η λέπρα σε αρουραίους που προκαλείται από το Mycobacterium lepraemurium έχει μελετηθεί με κάποια λεπτομέρεια (Stefansky V.K., 1903). Η ασθένεια στους αρουραίους εμφανίζεται χρόνια με βλάβες στους λεμφαδένες, το δέρμα, τα εσωτερικά όργανα, το σχηματισμό διηθημάτων, έλκη και απώλεια μαλλιών. Για τη θεραπεία της λέπρας σε αρουραίους, τα φάρμακα κατά της φυματίωσης αποδείχθηκαν πιο αποτελεσματικά. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, το Mycobacterium leprae έχει αποδειχθεί ότι είναι μολυσματικό για τους αρμαδίλους, οι οποίοι αναπτύσσουν τυπικές κοκκιωματώδεις βλάβες.

Παθογένεια της νόσου στον άνθρωπο. Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο. Ο αιτιολογικός παράγοντας της λέπρας μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, μέσω του ρινοφάρυγγα, του κατεστραμμένου δέρματος και των αντικειμένων. Ωστόσο, η μόλυνση εμφανίζεται κυρίως μέσω στενής και παρατεταμένης επαφής μεταξύ υγιών ατόμων και ασθενών με λέπρα.

Το μυκοβακτηρίδιο της λέπρας, έχοντας διεισδύσει στο σώμα μέσω του δέρματος και των βλεννογόνων, εισβάλλει στα κύτταρα διαφόρων ιστών και οργάνων, στη συνέχεια διεισδύει στα λεμφικά και αιμοφόρα αγγεία και σταδιακά διαχέεται. Όταν η αντίσταση του σώματος είναι υψηλή, τα μυκοβακτήρια της λέπρας πεθαίνουν κυρίως. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μόλυνση οδηγεί στην ανάπτυξη μιας λανθάνουσας μορφής λέπρας, η οποία, ανάλογα με την αντίσταση του οργανισμού, μπορεί να συνεχιστεί καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής και, κατά κανόνα, τελειώνει με το θάνατο του παθογόνου, ωστόσο, υπό δυσμενείς συνθήκες εργασίας και διαβίωσης για τέτοια άτομα, η λανθάνουσα μορφή γίνεται ενεργή και συνοδεύεται από την ανάπτυξη της νόσου. Η περίοδος επώασης διαρκεί από 3 - 5 έως 20 - 35 χρόνια.Η ασθένεια είναι χρόνια.

Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις, η λέπρα χωρίζεται σε τρεις τύπους: λεπρωματώδη, φυματιώδη, αδιαφοροποίητη

1. Λεπρωματώδης τύποςχαρακτηρίζεται από ελάχιστη αντίσταση του σώματος στην παρουσία, αναπαραγωγή και εξάπλωση του παθογόνου, καθώς και από τη συνεχή παρουσία του Mycobacterium leprosy στις πληγείσες περιοχές. Αρνητικό τεστ λεπρομίνης

2. Φυματιοειδής τύποςχαρακτηρίζεται από την υψηλή αντίσταση του οργανισμού στην αναπαραγωγή και εξάπλωση του Mycobacterium leprosy. Τα μυκοβακτήρια δεν εντοπίζονται στις πληγείσες περιοχές ή βρίσκονται σε μικρές ποσότητες μόνο κατά την περίοδο μιας αντιδραστικής κατάστασης Ένα τεστ αλλεργίας είναι συνήθως θετικό

3. Αδιαφοροποίητος τύπος(μη καθορισμένη ομάδα) χαρακτηρίζεται από ποικίλη αντίσταση σώματος με τάση προς αντίσταση. Η μικροσκοπική εξέταση δεν αποκαλύπτει πάντα λέπρα Mycobacterium. Τα αλλεργικά τεστ είναι αρνητικά ή ασθενώς θετικά

Ασυλία, ανοσία. Δεν μελετήθηκε αρκετά βαθιά. Το αίμα των ασθενών περιέχει αντισώματα στερέωσης του συμπληρώματος. Κατά τη διάρκεια της νόσου, αναπτύσσεται μια αλλεργική κατάσταση. Ο μηχανισμός της ανοσίας στη λέπρα είναι παρόμοιος με τον μηχανισμό της ανοσίας στη φυματίωση.

Σε άτομα με υψηλή αντοχή, τα μυκοβακτήρια της λέπρας φαγοκυτταρώνονται από ιστιοκύτταρα, στα οποία καταστρέφονται σχετικά γρήγορα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η λέπρα παίρνει μια καλοήθη φυματιοειδή μορφή.

Σε άτομα με χαμηλή αντίσταση, τα μυκοβακτήρια της λέπρας πολλαπλασιάζονται σε μεγάλους αριθμούς ακόμη και σε φαγοκύτταρα (ατελής φαγοκυττάρωση). Το παθογόνο εξαπλώνεται σε όλο το σώμα. Τέτοιοι ασθενείς αναπτύσσουν μια σοβαρή λεπροματώδη μορφή της νόσου.

Με έναν αδιαφοροποίητο τύπο λέπρας, η αντίσταση μπορεί να ποικίλλει από υψηλή σε χαμηλή. Σχετικά καλοήθεις βλάβες μπορεί να υπάρχουν για χρόνια, αλλά εάν η αντίσταση του σώματος μειωθεί, η νόσος γίνεται λεπροματώδης μορφή με υψηλή περιεκτικότητα σε μυκοβακτήρια στους ιστούς και τα όργανα. Όταν ενισχύεται η ανοσία, η κλινική εικόνα της νόσου προσλαμβάνει φυματινοειδούς τύπου.

Η ανοσία στη λέπρα σχετίζεται με τη γενική κατάσταση του μακροοργανισμού Στις περισσότερες περιπτώσεις, η λέπρα είναι κοινή σε πληθυσμούς χαμηλού εισοδήματος με χαμηλό πολιτισμικό επίπεδο. Τα παιδιά είναι πιο ευαίσθητα στη λέπρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μολύνονται ως αποτέλεσμα της επαφής με άρρωστους γονείς

Εργαστηριακή διάγνωση. Για έρευνα, λαμβάνεται απόξεση από τον ρινικό βλεννογόνο (και στις δύο πλευρές του διαφράγματος), το περιεχόμενο των δερματικών λεπρών, τα πτύελα, το έκκριμα από τα έλκη και το αίμα εξετάζεται κατά τη διάρκεια του πυρετού. Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση της λέπρας είναι η μικροσκοπική εξέταση. Η χρώση των επιχρισμάτων γίνεται σύμφωνα με την Ziehl-Nielsen.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, γίνεται βιοψία λέπρων περιοχών και παρακέντηση των λεμφαδένων. Τα μυκοβακτήρια της λέπρας βρίσκονται σε ομάδες με τη μορφή συσκευασιών πούρων και σε παρασκευάσματα από ρινική βλέννα - όπως κόκκινες μπάλες

Για τη διαφοροποίηση της λέπρας από τη φυματίωση, τα ινδικά χοιρίδια μολύνονται με ένα εναιώρημα παθολογικού υλικού σε διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,8% Παρουσία βλαβών από φυματίωση, τα ζώα αρρωσταίνουν και πεθαίνουν αρκετά συχνά. Τα ινδικά χοιρίδια έχουν ανοσία στο Mycobacterium leprosy

Το αλλεργικό τεστ Mitsuda θεωρείται θετικό εάν, μετά από 48-72 ώρες, εμφανιστεί ερύθημα και μια μικρή βλατίδα (πρώιμη αντίδραση) στο σημείο της ένεσης 0,1 ml λεπρομίνης (εναιώρημα λεπρομίνης, αλεσμένο σε γουδί και βρασμένο για πολύς καιρός). Μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας εξαφανίζονται εντελώς ή εμφανίζεται μια καθυστερημένη αντίδραση, στην οποία μετά από 10 - 14 ημέρες σχηματίζεται ένα οζίδιο στο σημείο της ένεσης, που φτάνει τα 1 - 2 cm την 30ή ημέρα και νεκρώνει στο κέντρο.

Για τη διάγνωση της λέπρας χρησιμοποιούνται η αντίδραση στερέωσης του συμπληρώματος και η έμμεση αντίδραση αιμοσυγκόλλησης.

Θεραπεία.Μέχρι το 1982, η τυπική θεραπεία για όλες τις μορφές λέπρας ήταν η μονοθεραπεία με δαψόνη (4,4-διαμινοδιφαινυλσουλφόνη, DDS). Δυστυχώς, ο αυξανόμενος αριθμός περιπτώσεων λέπρας που προκαλούνται από ανθεκτικά στη δαψόνη στελέχη βακίλλων λέπρας έχει οδηγήσει στην ανάγκη εισαγωγής σύνθετης θεραπείας που βασίζεται στη χρήση δαψόνης, ριφαμπικίνης και κλοφαζιμίνης.

Η θεραπεία της λέπρας απαιτεί πολύ περισσότερα από τη χρήση αντιμικροβιακών παραγόντων. Συχνά είναι απαραίτητο να διορθωθούν οι παραμορφώσεις, να αποφευχθεί η τύφλωση και να προληφθεί περαιτέρω η αναισθησία των άκρων, η αντιμετώπιση αντιδραστικών καταστάσεων και η προσοχή στην κοινωνική, ψυχολογική και πνευματική κατάσταση του ασθενούς.

Πρόληψη. Οι ασθενείς με λέπρα που εκκρίνουν βάκιλλους απομονώνονται σε αποικία λεπρών μέχρι την κλινική θεραπεία με συνεχή παρακολούθηση. Οι ασθενείς που δεν εκκρίνουν μικροοργανισμούς αντιμετωπίζονται σε εξωτερική βάση. Διενεργείται συστηματική επιδημιολογική έρευνα ενδημικών εστιών. Τα μέλη της οικογένειας ενός ατόμου με λέπρα υποβάλλονται σε ειδική ιατρική εξέταση τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Υγιή παιδιά των οποίων οι γονείς είναι άρρωστοι με λέπρα τοποθετούνται σε ορφανοτροφεία ή δίνονται σε συγγενείς να τα μεγαλώσουν και εξετάζονται τουλάχιστον 2 φορές το χρόνο.

Ένα ζωντανό εξασθενημένο εμβόλιο κατά του M. leprae δεν έχει αναπτυχθεί, αλλά το εμβόλιο BCG φαίνεται να προστατεύει από τη λέπρα σε περιοχές όπου προστατεύει από τη φυματίωση, υποδηλώνοντας ότι αυτή η προστασία προκαλείται από κοινά μυκοβακτηριακά αντιγόνα.

Κατ' αρχήν, η επίπτωση της λέπρας μπορεί να ελεγχθεί με χημειοπροφύλαξη με ακεδαψόνη (DADDS), ένα ανάλογο μακράς δράσης της δαψόνης, αλλά λόγω του αυξανόμενου επιπολασμού της αντίστασης στη δαψόνη, δεν συνιστάται τέτοια προφύλαξη.

1. Pyatkon K.D., Krivoshen Yu.S. M³rob³ologist³ya. - Κ: Ανώτερη Σχολή, 1992. - 432 σελ.

Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Μικροβιολογία. - Μ: Ιατρική, 1983. - 312 σελ.

2. Borisov L.B., Kozmin-Sokolov B.N., Freidlin I.S. Οδηγός εργαστηριακών μαθημάτων ιατρικής μικροβιολογίας, ιολογίας και ανοσολογίας / επιμ. Borisova L.B. – Γ.: Ιατρική, 1993. – 232 σελ.

3. Ιατρική μικροβιολογία, ιολογία και ανοσολογία: Εγχειρίδιο, εκδ. A.A. Vorobyova. – Μ.: Πρακτορείο Ιατρικών Πληροφοριών, 2004. - 691 σελ.

4. Ιατρική μικροβιολογία, ιολογία, ανοσολογία / επιμ. L.B.Borisov, A.M.Smirnova. - Μ: Ιατρική, 1994. - 528 σελ.

Χρόνια κοκκιωματώδης νόσος, που προσβάλλει τους βλεννογόνους και την ανώτερη αναπνευστική οδό. μονοπάτια, περιφερικό νευρικό σύστημα, μάτια.

Ταξονομία.οικογένεια Mycobacteriaceae, γένος Mycobocterium, είδος M. leprae.

Μορφολογικές και πολιτιστικές ιδιότητες:ίσιο/κυρτό ραβδί με στρογγυλεμένες άκρες. Θετικά κατά Gram, δεν σχηματίζουν σπόρια ή κάψουλες, έχουν μικροκάψουλα και δεν έχουν μαστίγια. Ανθεκτικότητα σε οξύ και αλκοόλ, που προκαλεί χρώση Ziehl-Neelsen. Δεν καλλιεργείται σε τεχνητά θρεπτικά υλικά. Πολλαπλασιάζεται μόνο στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου με διαίρεση και σχηματίζει σφαιρικές ομάδες. Δεν σχηματίζει τοξίνες.

Βιοχημικές ιδιότητες.Χρησιμοποιούν γλυκερίνη και γλυκόζη και έχουν ένα συγκεκριμένο ένζυμο, την Ο-διφαινολοοξειδάση. Έχουν την ικανότητα να παράγουν εξωκυτταρικά λιπίδια. Αερόβια με ταυτοποίηση ενζύμων ΟΜ στις μεμβρανικές δομές του μικροοργανισμού: υπεροξειδάσες, οξειδάση κυτοχρώματος.

Αντιγονική δομή.Έντονη ικανότητα ενίσχυσης των κυτταρικών ανοσολογικών αποκρίσεων χωρίς την προσθήκη ανοσοενισχυτικών. Ένας αριθμός αντιγόνων M. leprae είναι κοινός σε όλα τα μυκοβακτήρια, συμπεριλαμβανομένου του στελέχους εμβολίου BCG, το οποίο χρησιμοποιείται για την πρόληψη της λέπρας Ένα ειδικό γλυκολιπίδιο που περιέχει έναν τρισακχαρίτη έχει απομονωθεί από το M. leprae. Αντισώματα στο γλυκολιπίδιο ανιχνεύονται μόνο σε ασθενείς με λέπρα, το οποίο χρησιμοποιείται για την ενεργή ταυτοποίηση ασθενών με λέπρα κατά την εξέταση ατόμων που χρησιμοποιούν ELISA.

Παθογένεια, κλινική:Ανθρωποπονία. Η δεξαμενή, η πηγή του παθογόνου, είναι ένα άρρωστο άτομο (όταν βήχει, φταρνίζεται, απελευθερώνει βακτήρια).

Ο κύριος μηχανισμός μόλυνσης είναι αερογενής, η οδός μετάδοσης είναι αερομεταφερόμενη. Η πύλη εισόδου είναι η βλεννογόνος μεμβράνη της ανώτερης αναπνευστικής οδού και το κατεστραμμένο δέρμα. Το παθογόνο εξαπλώνεται μέσω της λεμφοαιματογενούς οδού, επηρεάζοντας τα κύτταρα του δέρματος και του περιφερικού νευρικού συστήματος. Η περίοδος επώασης είναι από 3-5 χρόνια. Με υψηλή αντίσταση, αναπτύσσεται πολική αντίσταση φυματιώδης μορφή της νόσου(ΤΤ-τύπου λέπρας), και με χαμηλή αντίσταση αναπτύσσεται πολική λεπρωματική μορφήασθένειες (LL-τύπος λέπρας).

Ασυλία, ανοσία:συγγενής. Σε περιοχές με μαζική μόλυνση, η λέπρα μπορεί να προκληθεί από την υπάρχουσα φυσική ή επίκτητη ανοσία.

Μικροβιολογική διάγνωση: Υλικό για βακτηριοσκοπική εξέταση: ξύσεις από το δέρμα και τους βλεννογόνους της μύτης, πτύελα, στίγματα λεμφαδένων. Τα επιχρίσματα βάφονται σύμφωνα με την Ziehl-Neelsen. Η βακτηριοσκόπηση των αποξεσμάτων έχει μεγαλύτερη σημασία όταν LL-έντυπο, στο οποίο η M. leprae ανιχνεύεται σε όλα τα εξανθήματα σε μεγάλες ποσότητες. Στο Έντυπο ΤΤΟι ασθένειες του M. leprae ανιχνεύονται πολύ σπάνια στις ξύσεις, επομένως τον τελικό ρόλο στη διάγνωση της νόσου παίζει η ιστολογική εξέταση δειγμάτων βιοψίας του δέρματος και των βλεννογόνων, η οποία καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό της δομής των κοκκιωμάτων.

Ορολογική διάγνωσημε βάση την ανίχνευση αντισωμάτων στο φαινολικό γλυκολιπίδιο σε ELISA. Στο LL-έντυποασθένειες, αντισώματα ανιχνεύονται στο 95% των περιπτώσεων και σε Έντυπο ΤΤ- στο 50% των περιπτώσεων. Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί μονοκλωνικά αντισώματα που καθιστούν δυνατή την ανίχνευση αντιγόνων λέπρας στους ιστούς και η PCR αναπτύσσεται.

Επιπρόσθετη σημασία έχει η μελέτη της ανοσολογικής κατάστασης του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένης της δοκιμασίας λεπρομίνης (λεπρομίνη Α). Σε ασθενείς Σχήμα LLτο τεστ είναι αρνητικό, και σε ασθενείς Έντυπο ΤΤείναι θετική.

Θεραπεία: Σουλφονικά φάρμακα: δαψόνη, σολουσουλφόνη. Ριφαμπικίνη, κλοφαζιμίνη και φθοριοκινολόνες. Μέθοδοι γονιδιακής θεραπείας.

Πρόληψη: Δεν υπάρχει συγκεκριμένη πρόληψη. Για τη σχετική ενίσχυση της ανοσίας, χρησιμοποιείται το εμβόλιο BCG, το οποίο περιέχει λεπρομίνη Α. Μια προκαταρκτική δοκιμή πραγματοποιείται με τη χρήση μιας δοκιμασίας λεπρομίνης. Ανάπτυξη γενετικά τροποποιημένων εμβολίων, εμβολίων που χρησιμοποιούν ειδικά αντιγόνα από το M. leprae.

Σχετική πληροφορία:

1. I - αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης των πτηνών. 2 - αιτιολογικός παράγοντας της βρουκέλλωσης. 3 - Vibrion Septiqui; 4 - Streptococcus Streptococcus; 5 - ακτινομυκωτικό drusen; 6 - Σώματα Babesh - Negri

Ταξινομία:οικογένεια Mycobacteriaceae, διαίρεση Firmicutes, γένος Mycobacterium, M. leprae.

Ιδιότητες παθογόνου:

Μορφολογία:Θετική κατά Gram ράβδος, ίσια ή ελαφρώς κυρτή, με μυτερά ή παχύρρευστα άκρα με χρώση Good Ziehl-Neelsen. Μέσα στα κύτταρα σχηματίζονται μπάλες λέπρας («πακέτο τσιγάρα»). Ανθεκτικό στα οξέα.

Πολιτιστικές ιδιότητες:δεν αναπτύσσονται σε θρεπτικά μέσα

Δομή AG:ομάδος-ειδικός πολυσακχαρίτης και πρωτεϊνικό αντιγόνο

Επιδημιολογία.Ανθρωπονωτική λοίμωξη. Η πηγή είναι ένα άρρωστο άτομο. Η διαδρομή μετάδοσης είναι επαφή, αερομεταφερόμενη.

Παθογένεση:Μόλις εισέλθουν στο σώμα, τα βακτήρια διεισδύουν στις νευρικές απολήξεις και από εκεί στα λεμφικά και στα τριχοειδή αγγεία του αίματος. Το παθογόνο πεθαίνει και εξαλείφεται. η ασθένεια μπορεί να είναι λανθάνουσα. Η πιθανότητα εμφάνισης λέπρας εξαρτάται από την κατάσταση των παραγόντων αντίστασης.

Κλινική:Η περίοδος επώασης είναι 4-6 χρόνια. Υπάρχουν 5 μορφές της νόσου: η πολική φυματιώδης, η οριακή φυματιώδης, η αδιαφοροποίητη, η οριακή λεπροματώδης και η πολική λεπρωματώδης.

Φυματίωση: πολλαπλασιασμός του κοκκιώδους ιστού στο δέρμα και τους βλεννογόνους.

Αδιαφοροποίητο: δερματικά εξανθήματα, νευρική βλάβη

Λεπροματώδης: κοκκινοκαφέ διηθήσεις στο πρόσωπο και στα άπω μέρη των άκρων, απώλεια φρυδιών και βλεφαρίδων, οφθαλμικές βλάβες, λεμφαδένες μεγεθύνονται σε όγκο.

Ασυλία, ανοσία:Σε ασθενείς με λέπρα, ανιχνεύεται ελάττωμα CIO. Η έκταση της βλάβης του αντικατοπτρίζεται από την αντίδραση Mitsuda (με λεπρομίνη).

Υλικό: ξύσεις από προσβεβλημένες περιοχές του δέρματος και των βλεννογόνων, παρακέντηση λεμφαδένων 1. Βακτηριοσκόπηση: Επίχρισμα Ziehl-Neelsen. Σε μια θετική περίπτωση, η ενδοκυτταρική εντόπιση των μυκοβακτηρίων έχει τη μορφή συστάδων από κόκκινες ράβδους («πακέτο πούρα»), κοκκοβάκιλλων και μπάλες. 2. Biotest: σε αρμαδίλους (σχηματίζονται λεπρώματα στους ιστούς - πολλαπλοί όζοι) 3. Αλλεργικό τεστ με λεπρομίνη. Δύο ημέρες μετά τη χορήγηση υπάρχει ερύθημα και μια μικρή βλατίδα. Τυπικό για ασθενείς με φυματιώδη λέπρα.

Πρόληψη:Δεν υπάρχει εμβόλιο.

Θεραπεία:χημειοθεραπεία, σουλφονικά φάρμακα, αντιφυματικά φάρμακα (ριφαμπικίνη), απευαισθητοποιητές και βιοδιεγερτικά.

73. Pseudomonas aeruginosa – Pseudomonas aeruginosa. Ο ρόλος στην ανθρώπινη παθολογία. Σχηματισμός τοξινών και παθογένεια. Αιτιολογία και παθογένεια. Εργαστηριακή διάγνωση.

Ταξινομία:γένος Pseudomonas, οικογένεια Pseudomonadaceae, διαίρεση Gracilicutes, παθογόνο Pseudomonas aeruginosa

Ιδιότητες παθογόνου:

Μορφολογία: Gram-αρνητικές, ίσιες ράβδοι, διατεταγμένες μεμονωμένες, σε ζευγάρια ή σε κοντές αλυσίδες. Κινητό. Δεν σχηματίζουν σπόρια και έχουν πέλματα (κροσσούς). Κάτω από ορισμένες συνθήκες, μπορούν να παράγουν εξωκυτταρική βλέννα τύπου κάψουλας πολυσακχαριδικής φύσης.

Πολιτιστικές ιδιότητες: υποχρεωτικά αερόβια που αναπτύσσονται καλά σε απλά θρεπτικά μέσα. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η περιορισμένη ανάγκη για θρεπτικά συστατικά. Ο σχηματισμός βλέννας είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα των λοιμωδών στελεχών. Σε υγρά μέσα είναι ένα γκριζωπό-ασημί φιλμ. Σε πυκνά μέσα υπάρχουν μικρές κυρτές αποικίες S, το φαινόμενο της λύσης του ουράνιου τόξου.

Βιοχημικές ιδιότητες:χαμηλή σακχαρολυτική δράση: δεν ζυμώνει τη γλυκόζη και άλλους υδατάνθρακες. Μειώνει τα νιτρικά σε νιτρώδη, έχει πρωτεολυτική δράση: υγροποιεί τη ζελατίνη.

Αντιγονικές ιδιότητες:Ο- και Η-αντιγόνα.

Σχηματισμός τοξινών και παθογένεια: Εξωτοξίνη Ααναστέλλει την πρωτεϊνική σύνθεση. Η επίδραση εκδηλώνεται με γενική τοξική δράση, οίδημα, νέκρωση, αρτηριακή υπόταση με κατάρρευση, μεταβολική οξέωση κ.λπ.

Εξωένζυμο S– παθολογικές διεργασίες στους πνεύμονες.

Κυτοτοξίνη- ανάπτυξη ουδετεροπενίας.

Αιμολυσίνη- νεκρωτικές βλάβες.

Ενδοτοξίνη-πυρετογόνος αντίδραση, διεγείρει τη φλεγμονή

Νευραμιδάση- διαταράσσει τις μεταβολικές διεργασίες ουσιών που περιέχουν νευραμινικά οξέα (συνδετικός ιστός)

Πρωτεολυτικά ένζυμα: η ελαστάση διασπά την ελαστίνη, την καζεΐνη, την αιμοσφαιρίνη, το ινώδες. Η αλκαλική πρωτεάση υδρολύει τις πρωτεΐνες.

Επιδημιολογία:Η πηγή είναι ένα άρρωστο άτομο. Μηχανισμοί μόλυνσης: επαφής, αναπνευστικός, αίμα, κοπράνων-στοματικών.

Παθογένεση: διεισδύουν σε κατεστραμμένο ιστό. Εμβολιάστε μια επιφάνεια πληγής ή εγκαύματος. Αναπαράγονται. Τοπικές διεργασίες (λοίμωξη του ουροποιητικού, του δέρματος, της αναπνευστικής οδού). Βακτηριαιμία. Σήψη.

Κλινική:λοιμώξεις τραυμάτων, εγκαύματα, μηνιγγίτιδα, ουρολοιμώξεις, δερματικές λοιμώξεις, οφθαλμικές παθήσεις, σήψη.

Ασυλία, ανοσία.Στον ορό αίματος των υγιών ατόμων και εκείνων που έχουν αναρρώσει από τη νόσο, υπάρχουν αντιτοξικά και αντιβακτηριακά αντισώματα, ωστόσο, αυτά τα αντισώματα είναι ειδικά για τον τύπο και ο ρόλος τους στην προστασία από υποτροπιάζουσες ασθένειες έχει μελετηθεί ελάχιστα.

Μικροβιολογική διάγνωση.Υλικό για έρευνα: αίμα, πύον και εκκρίσεις τραυμάτων, ούρα, πτύελα. Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι η βακτηριολογική εξέταση του κλινικού υλικού, η οποία επιτρέπει όχι μόνο τον εντοπισμό του παθογόνου, αλλά και τον προσδιορισμό της ευαισθησίας των βακτηρίων στα αντιμικροβιακά φάρμακα. Κατά την ταυτοποίηση, λαμβάνεται υπόψη η ανάπτυξη σε άγαρ, η θετική δοκιμή κυτοχρωμοοξειδάσης και η ανίχνευση της θερμοφιλικότητας (ανάπτυξη στους 42 C). Ο ορότυπος χρησιμοποιείται για την ενδοειδική ταυτοποίηση βακτηρίων.

Η ορολογική μέθοδος έρευνας στοχεύει στην ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων σε αντιγόνα ράβδου (συνήθως εξωτοξίνη Α και LPS) χρησιμοποιώντας RSC, RPGA.

Θεραπεία:αντιβιοτικά (κεφαλοσπορίνες, β-λακτάμες, αμινογλυκοσίδες). Σοβαρές μορφές - πλάσμα από αίμα ανοσοποιημένο με πολυσθενές εμβόλιο Pseudomonas aeruginosa. Για τοπική θεραπεία: αντιψευδομοναδική ετερόλογη ανοσοσφαιρίνη. Για τη θεραπεία πυωδών δερματικών λοιμώξεων και εγκαυμάτων - Pseudomonas aeruginosa βακτηριοφάγος.

Πρόληψη:συγκεκριμένα – αποστείρωση, απολύμανση, αντισηπτικά. Έλεγχος της μόλυνσης του εξωτερικού περιβάλλοντος. Μη ειδικά - ανοσοτροποποιητές. Παθητική ειδική ανοσοποίηση με υπεράνοσο πλάσμα. Για τη δημιουργία ενεργού ανοσίας, εμβόλια (πολυσθενές εμβόλιο Pseudomonas aeruginosa, Staphyloproteus-Pseudomonas aeruginosa εμβόλιο.

Ερπητοϊοί, ταξινόμηση. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της ανεμοβλογιάς και του έρπη ζωστήρα, κυτταρομεγαλία. Παθογένεση. Εργαστηριακή διάγνωση. Θεραπεία, πρόληψη. Ο ρόλος των ιών του έρπητα στην εμφάνιση κακοήθων όγκων.

Ταξινομία:Οικογένεια Herpesviridae. Υποοικογένειες: Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses, Gammaherpesviruses

· Αλφαερπητοϊοί: γένος Simplexvirus (ιοί έρπητα τύποι 1 και 2) και γένος Varicellovirus (ιός έρπη τύπου 3)

· Βηταερπητοϊοί:γένος κυτταρομεγαλοϊός (τύπος 5) και γένος ροζολοϊός (ιοί έρπητα 6Α, 6Β και 7 τύποι)

· Γαμμαέρπης: γένος λεμφοκρυπτοϊός (τύπος 4)

Ιός έρπητα τύπου 3.

Επιδημιολογία:Η δεξαμενή του παθογόνου είναι ένα άρρωστο άτομο ο ιός μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια και επαφή.

Παθογένεση: το παθογόνο πολλαπλασιάζεται στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης της ανώτερης αναπνευστικής οδού και στη συνέχεια διαχέεται μέσω της λέμφου και της κυκλοφορίας του αίματος στο δέρμα. Ο έρπητας ζωστήρας αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της επανενεργοποίησης του ιού στους ευαίσθητους κόμβους των ατόμων που έχουν προσβληθεί από ανεμοβλογιά.

Κλινική: Ανεμοβλογιά- περίοδος επώασης 14 ημέρες. Εκδηλώνεται ως οξεία λοιμώδης νόσος, που συνοδεύεται από πυρετό και βλατιδώδη-φυσαλιδώδη εξάνθημα στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, τα κυστίδια στεγνώνουν με το σχηματισμό ψίχουλων και επούλωση χωρίς το σχηματισμό ελαττωμάτων.

Ερπης- χαρακτηρίζεται από εξανθήματα κατά μήκος των αισθητήριων νεύρων με τη μορφή ασαφών ροζ κηλίδων. Μετά από 24 ώρες, το εξάνθημα μετατρέπεται σε ομάδες επώδυνων κυστιδίων που περιβάλλονται από μια σαφή ζώνη οριοθέτησης. Οι βλάβες εντοπίζονται στο στήθος. Οι βλάβες εξαφανίζονται μέσα σε 2-4 εβδομάδες, αλλά ο πόνος μπορεί να επιμένει για εβδομάδες έως μήνες

Μικροβιολογική διάγνωση:Μικροσκοπία επιχρισμάτων κατά Romanovsky-Giemsa. Απομόνωση του παθογόνου σε καλλιέργειες ανθρώπινων εμβρυϊκών ινοβλαστών. Ανίχνευση του ιού Ag στο υγρό των κυστιδίων με ανοσοδιάχυση με ορούς καθίζησης και προσδιορισμός της αύξησης των τίτλων αντισωμάτων σε ζευγαρωμένους ορούς.

Θεραπεία: φάρμακα κατά της φαγούρας, αναλγητικά, ακυκλοβίρη

Πρόληψη: γ-σφαιρίνη από τον ορό ασθενών που είχαν έρπη ζωστήρα.

Ιός έρπητα τύπου 5.

Επιδημιολογία:ρεζερβέρ είναι ένα άρρωστο άτομο. Το παθογόνο μεταδίδεται μέσω του πλακούντα, με την επαφή, κατά τη διάρκεια της σίτισης, μέσω μεταγγίσεων αίματος και μέσω της σεξουαλικής επαφής.

Παθογένεση:Επηρεάζει σχεδόν όλα τα όργανα και τους ιστούς, προκαλώντας είτε ασυμπτωματική μεταφορά είτε κλινικά έντονες καταστάσεις. Με διαπλακουντιακή λοίμωξη, παρατηρείται βλάβη στο ήπαρ, τη σπλήνα, τα μάτια, το κεντρικό νευρικό σύστημα και την αναπνευστική οδό

Κλινική: Η λοίμωξη εμφανίζεται συχνότερα υποκλινικά, σε σπάνιες περιπτώσεις παρατηρείται σοβαρή ασθένεια, συχνά με θανατηφόρο κατάληξη. Η οξεία μορφή χαρακτηρίζεται από βλάβη σε πολλά εσωτερικά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, των νεφρών, του ήπατος και των αιμοποιητικών οργάνων.

Μικροβιολογική διάγνωση: μικροσκοπία επιχρισμάτων κατά Romanovsky-Giemsa. Η απομόνωση πραγματοποιείται με μόλυνση καλλιεργειών ινοβλαστών. Στην ταχεία διάγνωση, ο ιός Ag προσδιορίζεται με υβριδισμό RIF και DNA. Ο προσδιορισμός των κυκλοφορούντων αντισωμάτων πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τις μεθόδους RSK, RPGA, RN με ζευγαρωμένους ορούς.

Θεραπεία:παράγοντες που αναστέλλουν τη σύνθεση του DNA του ιού

Πρόληψη: ζωντανός ιός με τη μορφή μονοεμβόλιο ή διεμβόλιο (σε συνδυασμό με εμβόλιο κατά του ιού της ερυθράς)