El agente causante de la lepra. Lepra (enfermedad de Hansen, lepra)

Se trata de un proceso infeccioso sistémico de curso crónico, causado por Mycobacterium lepra y acompañado de manifestaciones epidérmicas, viscerales, así como signos de daño al sistema nervioso. Existen 4 formas clínicas de lepra: lepromatosa, tuberculoide, indiferenciada y límite. Los signos típicos de la lepra son manifestaciones cutáneas (manchas pigmentadas eritematosas, nódulos, tubérculos), polineuritis, deformaciones y desfiguraciones graves de la cara, extremidades, etc. El diagnóstico de la lepra se ve facilitado por una prueba de lepromina, bacterioscopia y examen histológico de una biopsia. de las lesiones afectadas. El tratamiento de la lepra se lleva a cabo durante un largo período de tiempo, con ciclos repetidos de medicamentos contra la lepra.

CIE-10

A30 Lepra [enfermedad de Hansen]

información general

La lepra (lepra, enfermedad de Hansen) es una infección poco contagiosa que provoca daño granulomatoso generalizado en los tejidos tegumentarios, los nervios periféricos y, en casos graves, en el sistema musculoesquelético, los ojos y los órganos internos. La lepra es considerada una de las enfermedades más antiguas de la humanidad, que ha inspirado un horror siniestro durante muchos siglos. En la Edad Media, los "leprosos" eran declarados "muertos vivos" y eran sometidos al ostracismo o al aislamiento de por vida en hospitales especializados: colonias de leprosos. Hoy en día, las actitudes hacia la enfermedad han cambiado significativamente; sin embargo, a pesar de la disponibilidad de un tratamiento específico, el problema de la incidencia de la lepra sigue siendo relevante para varios países de Asia, África y América Latina. Según diversas fuentes, entre 3 y 12-15 millones de personas en el mundo padecen lepra; Cada año se diagnostican entre 500.000 y 800.000 nuevos casos de la enfermedad.

Causas de la lepra

Las fuentes de infección por lepra son personas enfermas que secretan patógenos a partir del moco nasal, la saliva, la leche materna, el líquido seminal, la orina, las heces y las secreciones de la lepra cutánea ulcerada. Animales como los armadillos y los monos también pueden ser reservorios naturales de infección. La infección por Mycobacterium lepra se produce predominantemente a través de gotitas en el aire, y con menos frecuencia a través de daños en la piel o picaduras de insectos chupadores de sangre. Se han descrito casos de infección durante el tatuaje.

La lepra se considera una enfermedad poco contagiosa; La infección suele ir precedida de un contacto regular y prolongado con el paciente. Las personas sanas tienen una alta resistencia natural a la lepra. Los niños son más susceptibles a la infección por lepra, así como las personas que padecen enfermedades crónicas intercurrentes, alcoholismo y drogadicción. No se ha establecido la duración fiable del período de incubación; según diversos autores, puede oscilar entre 2-3 meses y 20 o más años (en promedio 3-7 años).

Clasificación

Según la clasificación generalmente aceptada, existen 4 tipos clínicos principales de lepra: lepromatosa, tuberculoide, indiferenciada y límite (dimórfica). La lepra indiferenciada se considera una manifestación temprana de la enfermedad, a partir de la cual posteriormente se desarrollan dos variantes clínicas e inmunológicas polares: lepromatosa o tuberculoide. El tipo más maligno, la lepra lepromatosa, se caracteriza por la presencia de grandes cantidades de micobacterias en el organismo y el carácter negativo de la prueba de lepromina. Con un tipo de lepra tuberculoide relativamente favorable, por el contrario, hay una pequeña cantidad del patógeno y una reacción positiva a la lepromina.

Durante cada tipo de lepra, se distinguen las etapas estacionaria, progresiva, regresiva y residual. Las dos primeras etapas se caracterizan por reacciones leprosas: exacerbación de los focos de la enfermedad, a pesar de la terapia.

Síntomas de lepra

lepra lepromatosa

La variante clínica más desfavorable de la lepra, que se presenta con daño generalizado a la piel, membranas mucosas, ojos, nervios periféricos, ganglios linfáticos y órganos internos. El síndrome cutáneo se caracteriza por la presencia de manchas eritematosas simétricas en la cara, manos, antebrazos, piernas y nalgas. Al principio son de color rojo, de forma redonda u ovalada, con una superficie lisa y brillante, pero con el tiempo adquieren un color marrón oxidado. Después de meses e incluso años, la piel en el área de estas erupciones se espesa y los propios elementos se convierten en infiltrados y tubérculos (lepromas).

En la zona de los infiltrados, la piel tiene un color marrón azulado, aumento de la untuosidad y poros dilatados. La sudoración en las zonas de piel afectadas primero disminuye y luego se detiene por completo. Hay pérdida de cejas, pestañas, barba y bigote. Los cambios infiltrativos difusos provocan la profundización de las arrugas y pliegues naturales de la piel del rostro, el engrosamiento de la nariz, las cejas y los arcos cigomáticos, alteraciones de las expresiones faciales, lo que hace que el rostro de un paciente con lepra se desfigure y adquiera una apariencia feroz (“el rostro de un león”). Ya en las primeras etapas, los lepromas se forman en focos infiltrativos: tubérculos indoloros que varían en tamaño de 1 a 2 mm a 2 a 3 cm, ubicados en la zona hipodérmica o dérmica.

En la superficie lisa y brillante de la lepra, se pueden detectar áreas de descamación de la piel y telangiectasias. Si no se tratan, los lepromas se ulceran; La curación de las úlceras se produce durante un largo período de tiempo con la formación de una cicatriz queloide. La piel de las axilas, los codos, el poplíteo, la ingle y el cuero cabelludo no se ve afectada.

En la lepra lepromatosa, el proceso patológico a menudo afecta a los ojos con el desarrollo de conjuntivitis, epiescleritis, queratitis e iridociclitis. La afectación típica es la mucosa de la boca, laringe, lengua, borde rojo de los labios y especialmente la mucosa nasal. En este último caso se producen hemorragias nasales y rinitis; más tarde – infiltración y lepromas. Con el desarrollo de lepromas en el área del tabique cartilaginoso de la nariz, puede ocurrir perforación y deformación de la nariz. El daño a la laringe y la tráquea en el tipo de lepra lepromatosa conduce a alteraciones de la voz hasta afonía y estenosis de la glotis. Las lesiones viscerales están representadas por hepatitis crónica, prostatitis, uretritis, orquitis y orquiepididimitis, nefritis. La participación del sistema nervioso periférico en un proceso específico se produce como polineuritis simétrica. Con la lepra se desarrollan trastornos de sensibilidad, trastornos tróficos y motores (paresia de los músculos faciales, contracturas, úlceras tróficas, mutilaciones, atrofia de las glándulas sudoríparas y sebáceas).

El curso de la lepra lepromatosa se caracteriza por exacerbaciones periódicas (reacciones lepromatosas), durante las cuales la lepra aumenta y se ulcera, se forman nuevos elementos, se produce fiebre y polilinfadenitis.

lepra tuberculoide

El tipo tuberculoide de lepra es más benigno y daña la piel y los nervios periféricos. Los signos dermatológicos se caracterizan por la aparición de manchas hipocrómicas o eritematosas de contornos claros en la piel de la cara, el torso y las extremidades superiores. A lo largo de la periferia de las manchas aparecen pápulas planas y densas de un tono violeta rojizo, que recuerdan al liquen plano. Al fusionarse entre sí, las pápulas forman placas en forma de anillo (en forma de tuberculoide), en cuyo centro aparece una zona de despigmentación y atrofia. En las zonas afectadas de la piel, las funciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas disminuyen, se desarrolla sequedad e hiperqueratosis y se produce la caída del vello. La lepra tuberculoide a menudo afecta las uñas, que se vuelven de color gris opaco, engrosadas, deformadas y quebradizas.

Debido al daño a los nervios periféricos, la lepra se acompaña de alteraciones de la temperatura, la sensibilidad táctil y el dolor. El daño a los nervios facial, radial y peroneo es más común: se espesan, se vuelven dolorosos y se palpan fácilmente. Las consecuencias de los cambios patológicos en los nervios periféricos son paresia y parálisis, atrofia muscular, úlceras tróficas de los pies, contracturas ("mano en garra", "pie de foca"). En casos avanzados, puede producirse reabsorción de las falanges y acortamiento (mutilación) de manos y pies. Los órganos internos generalmente no se ven afectados por la lepra tuberculoide.

Lepra indiferenciada y límite

En el tipo indiferenciado de lepra, no existen manifestaciones dermatológicas típicas. Al mismo tiempo, aparecen áreas asimétricas de hipo o hiperpigmentación en la piel de pacientes con esta forma de lepra, acompañadas de una disminución de la sensibilidad de la piel y anhidrosis. El daño a los nervios se produce como polineuritis con parálisis, deformación y ulceración trófica de las extremidades.

Las manifestaciones cutáneas de la lepra límite están representadas por manchas pigmentadas asimétricas, nódulos individuales o placas protuberantes de color rojo congestivo. Por lo general, las erupciones se localizan en las extremidades inferiores. Las manifestaciones neurológicas incluyen neuritis asimétrica. Posteriormente, la lepra indiferenciada y límite puede transformarse tanto en formas lepromatosas como tuberculoides.

Diagnóstico

La lepra no es una enfermedad tan olvidada y es probable que la encuentren médicos de diversas especialidades en la práctica clínica: especialistas en enfermedades infecciosas, dermatólogos, neurólogos, etc. Por lo tanto, se debe tener cuidado y excluir el proceso de lepra en pacientes con enfermedades no crónicas a largo plazo. -erupciones cutáneas regresivas (eritema, manchas de la edad, pápulas, infiltrados, tubérculos, ganglios), alteración de diversos tipos de sensibilidad en determinadas zonas de la piel, engrosamiento de los troncos nerviosos y otras manifestaciones típicas. Se puede hacer un diagnóstico más preciso mediante la detección bacterioscópica de micobacterias de la lepra en raspados de la mucosa nasal y las áreas afectadas de la piel, preparaciones histológicas de tubérculos de lepra y ganglios linfáticos.

Los resultados de la reacción a la lepromina ayudan a diferenciar el tipo de lepra. Así, la forma tuberculoide de la lepra da una prueba de lepromina claramente positiva; forma lepromatosa – negativa. En la lepra indiferenciada, la reacción al antígeno lepromatoso es débilmente positiva o negativa; con lepra límite - negativo. Las pruebas funcionales con ácido nicotínico, histamina, emplasto de mostaza y prueba de Minor tienen menos especificidad.

La lepra debe diferenciarse de una serie de enfermedades de la piel y del sistema nervioso periférico. Entre las manifestaciones dermatológicas, similares a la lepra se encuentran las erupciones en el período terciario de la sífilis, el eritema multiforme exudativo, la toxicodermia, la tuberculosis y la sarcoidosis de la piel, el liquen plano, la leishmaniasis, el eritema nudoso, etc. necesario excluir siringomielia, neuritis de origen traumático, amiotrofia neural de Charcot -Mari-Tuta, etc.

Tratamiento de la lepra

Actualmente, la lepra es una enfermedad curable. Con manifestaciones cutáneas generalizadas, resultados positivos de la microscopía o recaídas de la lepra, los pacientes son hospitalizados en instituciones especiales contra la lepra. En otros casos, los pacientes reciben terapia de forma ambulatoria en su lugar de residencia.

El tratamiento de la lepra se lleva a cabo de forma integral y a largo plazo, mediante un método de curso. Al mismo tiempo, se prescriben 2-3 medicamentos contra la lepra, los principales son las sulfonas (diaminodifenilsulfona, sulfametrol, etc.). Para evitar el desarrollo de resistencia a los medicamentos, los medicamentos y sus combinaciones se cambian cada 2 ciclos de tratamiento. La duración del tratamiento específico para la lepra es de varios años. También se utilizan antibióticos (rifampicina, ofloxacina), inmunocorrectores, vitaminas, adaptógenos, hepatoprotectores y suplementos de hierro. Para aumentar la inmunorreactividad, la vacuna BCG está indicada para pacientes con lepra.

Para prevenir la discapacidad desde el comienzo del tratamiento, a los pacientes con lepra se les prescriben masajes, fisioterapia, mecanoterapia, tratamiento fisioterapéutico y uso de ayudas ortopédicas. Componentes importantes de la rehabilitación integral son la psicoterapia, la reorientación profesional, el empleo y la superación de la leprofobia en la sociedad.

Pronóstico y prevención

El pronóstico de la lepra depende de la forma clínica de la patología y del momento de inicio de la terapia. El diagnóstico temprano y el inicio del tratamiento (en el plazo de un año desde la aparición de los síntomas de la lepra) pueden evitar consecuencias incapacitantes. Si la lepra se detecta más tarde, persisten las alteraciones sensoriales, la paresia y las deformidades desfigurantes. En ausencia de tratamiento, la muerte de los pacientes puede ocurrir por caquexia leprosa, asfixia, amiloidosis y enfermedades intercurrentes.

El sistema de prevención de la lepra prevé el registro obligatorio y el registro de pacientes, la hospitalización de pacientes recién diagnosticados y la observación en el dispensario de familiares y personas de contacto. Las medidas preventivas generales tienen como objetivo mejorar las condiciones y la calidad de vida, fortaleciendo el sistema inmunológico. Las personas que han padecido lepra no pueden trabajar en los sectores de alimentación y servicios comunales, ni en instituciones médicas y para niños; no pueden cambiar su país de residencia.

Lepra o lepra Es una de las enfermedades más antiguas conocidas. Rara vez se encuentra en la Unión Soviética; bastante extendida en los países de Asia, África y América del Sur.La lepra es una enfermedad crónica que afecta a diversos órganos y tejidos, principalmente la piel, las mucosas y el sistema nervioso periférico.

Patogénesis y clínica. La lepra sólo afecta a las personas, por lo que la fuente de infección es la persona enferma. No se ha establecido el método de transmisión del patógeno de un paciente con lepra a uno sano, aunque las micobacterias de la lepra se liberan en grandes cantidades al ambiente externo durante la descomposición de las úlceras en la piel y las membranas mucosas. Es probable que la infección pueda ocurrir a través de la piel dañada (heridas, rasguños, rasguños), así como de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. Se conocen casos de infección de lepra por el uso de pertenencias del paciente. La enfermedad no se hereda. Un niño separado de una madre leprosa inmediatamente después del nacimiento permanece sano. Contrariamente a la creencia popular, la lepra no es una infección muy contagiosa. La infección, aparentemente, sólo es posible con un contacto estrecho y prolongado. El período de incubación dura en promedio de 3 a 5 años, aunque se conocen casos de la enfermedad tanto después de un período de incubación corto (varios meses) como de uno largo (hasta 15-20 años o más).

Con buena resistencia del cuerpo, la enfermedad avanza de manera benigna (forma tuberculoide) y con una disminución de la resistencia, se desarrolla una forma lepromatosa grave.

Inmunidad. Existe una inmunidad natural a la enfermedad. Las personas que han estado en contacto durante mucho tiempo con personas enfermas rara vez se enferman. La inmunidad adquirida se expresa débilmente.

Diagnóstico microbiológico. El diagnóstico de lepra se realiza mediante microscopía de moco nasal y raspados de la piel afectada. Se preparan frotis a partir del material y se tiñen según Ziehl-Neelsen. En los frotis se observa una disposición característica de las micobacterias de la lepra: grandes grupos o una disposición en “valla”. Las bacterias de la lepra se tiñen más fácilmente con Ziehl fucsina que Mycobacterium tuberculosis, pero pierden color más rápidamente cuando se blanquean con ácido.

Para el diagnóstico también se utiliza una reacción alérgica cutánea a la lepromina, similar a la reacción a la tuberculina en la tuberculosis.

Prevención y tratamiento. En los últimos años se ha sabido que la vacuna BCG provoca una reacción positiva a la lepromina. Actualmente se está estudiando la posibilidad de utilizar la vacuna BCG como medio para combatir la lepra. Todos los pacientes con lepra son internados en instituciones especiales, colonias de leprosos, donde reciben tratamiento y cuentan con el apoyo total del Estado. En las colonias de leprosos se han creado todas las condiciones para una vida normal: los que pueden trabajar reciben un trabajo remunerado y los discapacitados una pensión.

Existen medicamentos para tratar la lepra. De estos, los más eficaces son los fármacos sulfónicos (sulfetrón, sulfatina, etc.), así como los fármacos choulmogro utilizados en combinación con fármacos sulfónicos. El éxito del tratamiento depende de su inicio temprano.

En 1874, el investigador noruego G. Hansen describió el agente causante de la enfermedad: Mycobacterium leprae.

La lepra por micobacterias tiene polimorfismo: entre los individuos típicos, hay células largas, cortas y delgadas, así como células más grandes, hinchadas, curvadas, ramificadas, segmentadas y degenerativas (que se dividen en granos). Las formas esféricas están rodeadas por una concha, algunas de estas bolas contienen una gran cantidad de bastones y pequeñas formaciones cocoides.

En cuanto a su composición química, Mycobacterium leprosy es similar a Mycobacterium tuberculosis: la cantidad de lípidos que contienen oscila entre el 9,7 y el 18,6%. Además de ácido micólico, contienen hidroxiácido leproso, ácidos grasos libres, cera (leprosina), alcoholes y polisacáridos.

Cultivo. El agente causante de la lepra no crece en los medios nutritivos utilizados para el cultivo de Mycobacterium tuberculosis. Algunos éxitos en el cultivo de Mycobacterium lepra se obtuvieron introduciendo material infeccioso en las patas de ratones, donde se multiplican durante 230 a 30 días.

En 1971, los científicos ingleses lograron desarrollar un método completamente satisfactorio para cultivar micobacterias leprosas en el cuerpo de los armadillos (armadillos): en los animales, después de la infección con material patológico extraído de personas con lepra, se forman granulomas típicos en grandes cantidades. temperatura corporal relativamente baja (30 - 35 ° C), con ella se suprime la inmunidad celular contra la lepra por Mycobacterium. La introducción de trozos de lepra en sacos coloidales en la cavidad abdominal de los animales provoca la formación de una amplia variedad de formas de lepra por Mycobacterium. (compatible con el ácido, capsular, granular, coco, en forma de espora, en forma de bastón, filamentoso, en forma de L), similar al micelio de los hongos.

Las propiedades enzimáticas han sido poco estudiadas. Su investigación se ve obstaculizada por el problema no resuelto del cultivo de M. leprae en medios nutritivos.

Formación de toxinas. No se ha establecido la producción de toxinas para la lepra Mycobacterium, probablemente produzcan endotoxinas y sustancias alergénicas. La dificultad de estudiar este tema se debe a que desde hace más de 100 años no se ha encontrado ningún animal de experimentación sensible a la lepra por Mycobacterium.

Estructura y clasificación antigénica. no desarrollado.

Resistencia. Muy alto. La lepra por Mycobacterium persiste en los cadáveres humanos durante mucho tiempo. Fuera del cuerpo humano, su viabilidad se pierde rápidamente.

Patogenicidad para animales.. Se conocen enfermedades similares a la lepra en ratas, búfalos y algunas especies de aves, que difieren significativamente de la lepra humana. Los animales de experimentación se infectan con relativa facilidad después de la irradiación y la extirpación del timo.

M. leprae es patógeno sólo para los humanos. Se ha estudiado con cierto detalle la lepra en ratas causada por Mycobacterium lepraemurium (Stefansky V.K., 1903). La enfermedad en ratas se presenta de forma crónica con daño a los ganglios linfáticos, la piel, los órganos internos, la formación de infiltrados, ulceraciones y caída del cabello. Para el tratamiento de la lepra en ratas, los fármacos antituberculosos resultaron ser más eficaces, lo que hace pensar que Mycobacterium leprae es genéticamente más cercano a los patógenos de la tuberculosis y la paratuberculosis. Como se indicó anteriormente, se ha demostrado que Mycobacterium leprae es virulento para los armadillos, que desarrollan lesiones granulomatosas típicas.

Patogenia de la enfermedad en humanos.. La fuente de infección es una persona enferma. El agente causante de la lepra se transmite por gotitas en el aire, a través de la nasofaringe, la piel dañada y los objetos. Sin embargo, la infección se produce principalmente a través del contacto estrecho y prolongado entre personas sanas y pacientes con lepra.

La lepra por Mycobacterium, habiendo penetrado en el cuerpo a través de la piel y las membranas mucosas, invade las células de diversos tejidos y órganos, luego penetra en los vasos linfáticos y sanguíneos y se disemina gradualmente. Cuando la resistencia del cuerpo es alta, la lepra por micobacterias en su mayoría muere. En algunos casos, la infección conduce al desarrollo de una forma latente de lepra que, dependiendo de la resistencia del organismo, puede durar toda la vida y, por regla general, termina con la muerte del patógeno. Sin embargo, en condiciones de vida y de trabajo desfavorables Para estas personas, la forma latente se activa y va acompañada del desarrollo de la enfermedad. El período de incubación dura de 3 a 5 a 20 a 35 años. La enfermedad es crónica.

Según las manifestaciones clínicas, la lepra se divide en tres tipos: lepromatosa, tuberculoide, indiferenciada.

1. tipo lepromatoso caracterizado por una mínima resistencia corporal a la presencia, reproducción y propagación del patógeno, así como la presencia constante de Mycobacterium lepra en las zonas afectadas. Prueba de lepromina negativa

2. tipo tuberculoide Se caracteriza por la alta resistencia del organismo a la reproducción y propagación de la lepra Mycobacterium. Las micobacterias no se encuentran en las zonas afectadas o se encuentran en pequeñas cantidades sólo durante el período de estado reactivo. La prueba de alergia suele ser positiva.

3. tipo indiferenciado(grupo no especificado) se caracteriza por una resistencia corporal variable con tendencia a la resistencia. El examen microscópico no siempre revela la lepra por Mycobacterium. Las pruebas de alergia son negativas o débilmente positivas.

Inmunidad. No estudiado lo suficientemente profundo. La sangre de los pacientes contiene anticuerpos fijadores del complemento. Durante el curso de la enfermedad, se desarrolla una condición alérgica. El mecanismo de inmunidad en la lepra es similar al mecanismo de inmunidad en la tuberculosis.

En individuos con alta resistencia, las micobacterias leprosas son fagocitadas por histiocitos, en los que se destruyen con relativa rapidez. En tales casos, la lepra adopta una forma tuberculoide benigna.

En personas con baja resistencia, las micobacterias leprosas se multiplican en grandes cantidades incluso en los fagocitos (fagocitosis incompleta). El patógeno se propaga por todo el cuerpo. Estos pacientes desarrollan una forma lepromatosa grave de la enfermedad.

En un tipo de lepra indiferenciada, la resistencia puede variar de mayor a menor: pueden existir lesiones relativamente benignas durante años, pero si la resistencia del organismo disminuye, la enfermedad se convierte en una forma lepromatosa con un alto contenido de micobacterias en tejidos y órganos. Cuando se fortalece la inmunidad, el cuadro clínico de la enfermedad adquiere un tipo tuberculoide.

La inmunidad en la lepra está asociada al estado general del macroorganismo y, en la mayoría de los casos, la lepra es común entre poblaciones de bajos ingresos y bajo nivel cultural. Los niños son los más susceptibles a la lepra. En algunos casos, se infectan como resultado del contacto con padres enfermos.

Diagnóstico de laboratorio. Para la investigación, se toma un raspado de la mucosa nasal (en ambos lados del tabique), se examina el contenido de los ganglios cutáneos de la lepra, el esputo, la secreción de las úlceras y la sangre durante la fiebre. El método principal para diagnosticar la lepra es el examen microscópico. La tinción de frotis se realiza según Ziehl-Nielsen.

En algunos casos, se realiza una biopsia de las áreas leprosas y una punción de los ganglios linfáticos. Las micobacterias de la lepra se encuentran en grupos en forma de paquetes de cigarros y en preparaciones de moco nasal, como bolas rojas.

Para diferenciar la lepra de la tuberculosis, los conejillos de indias se infectan con una suspensión de material patológico en una solución de cloruro de sodio al 0,8%. En presencia de lesiones de tuberculosis, los animales a menudo enferman y mueren. Los conejillos de indias son inmunes a la lepra por Mycobacterium

La prueba de alergia de Mitsuda se considera positiva si, después de 48 a 72 horas, aparecen eritema y una pequeña pápula (reacción temprana) en el lugar de la inyección de 0,1 ml de lepromina (una suspensión de un nódulo leproso, molida en un mortero y hervida durante mucho tiempo). Al final de la primera semana, desaparecen por completo o aparece una reacción tardía, en la que después de 10 a 14 días se forma un nódulo en el lugar de la inyección, que alcanza de 1 a 2 cm al día 30 y se necrotiza en el centro.

Para diagnosticar la lepra se utilizan la reacción de fijación del complemento y la reacción de hemaglutinación indirecta.

Tratamiento. Hasta 1982, el tratamiento estándar para todas las formas de lepra era la monoterapia con dapsona (4,4-diaminodifenilsulfona, DDS). Desafortunadamente, el creciente número de casos de lepra causados ​​por cepas de bacilos leprosos resistentes a la dapsona ha llevado a la necesidad de introducir una terapia compleja basada en el uso de dapsona, rifampicina y clofazimina.

El tratamiento de la lepra requiere mucho más que el uso de agentes antimicrobianos. A menudo es necesario corregir deformidades, prevenir la ceguera y además prevenir la anestesia de las extremidades, tratar condiciones reactivas y prestar atención al estado social, psicológico y espiritual del paciente.

Prevención. Los pacientes con lepra que secretan bacilos son aislados en una leprosería hasta la curación clínica con seguimiento constante. Los pacientes que no excretan microorganismos son tratados de forma ambulatoria. Se está llevando a cabo una encuesta epidemiológica sistemática de los focos endémicos. Los familiares de una persona leprosa son sometidos a un examen médico especial al menos una vez al año. Los niños nacidos de madres leprosas son separados de ellos y alimentados artificialmente. Los niños sanos cuyos padres están enfermos de lepra son internados en orfanatos o entregados a familiares para que los críen y son examinados al menos dos veces al año.

No se ha desarrollado una vacuna viva atenuada contra M. leprae, pero la vacuna BCG parece proteger contra la lepra en regiones donde protege contra la tuberculosis, lo que sugiere que dicha protección es inducida por antígenos micobacterianos comunes.

En principio, la incidencia de la lepra puede controlarse mediante quimioprofilaxis con acedapson (DADDS), un análogo de la dapsona de acción prolongada, pero debido a la creciente prevalencia de resistencia a la dapsona, no se recomienda dicha profilaxis.

1. Pyatkon K.D., Krivoshen Yu.S. M³rob³ologist³ya. - K: Escuela Superior, 1992. - 432 p.

Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Microbiología. - M: Medicina, 1983. - 312 p.

2. Borisov L.B., Kozmin-Sokolov B.N., Freidlin I.S. Guía de clases de laboratorio en microbiología médica, virología e inmunología / ed. Borisova L.B. – G.: Medicina, 1993. – 232 p.

3. Microbiología médica, virología e inmunología: Libro de texto, ed. A. A. Vorobyov. – M.: Agencia de Información Médica, 2004. - 691 p.

4. Microbiología médica, virología, inmunología / ed. L. B. Borisov, A. M. Smirnova. - M: Medicina, 1994. - 528 p.

Enfermedad granulomatosa crónica, que afecta las membranas mucosas y el tracto respiratorio superior. vías, sistema nervioso periférico, ojos.

Taxonomía. familia Mycobacteriaceae, género Mycobocterium, especie M. leprae.

Propiedades morfológicas y culturales: Palo recto/curvo con extremos redondeados. Grampositivas, no forman esporas ni cápsulas, tienen microcápsula y no tienen flagelos. Resistencia al ácido y al alcohol, que provoca la tinción de Ziehl-Neelsen. No cultivado en medios nutritivos artificiales. Se multiplica sólo en el citoplasma de la célula por división y forma grupos esféricos. Un rasgo característico de las células de lepra que pertenecen a los macrófagos es la presencia de un núcleo pálido y un citoplasma "espumoso". No forma toxinas.

Propiedades bioquímicas. Utilizan glicerol y glucosa y tienen una enzima específica, la O-difenoloxidasa. Tienen la capacidad de producir lípidos extracelulares. Aerobios mediante la identificación de enzimas OM en las estructuras de membrana del microorganismo: peroxidasas, citocromo oxidasa.

Estructura antigénica. Capacidad pronunciada para mejorar las respuestas inmunes celulares sin la adición de adyuvantes. Varios antígenos de M. leprae son comunes a todas las micobacterias, incluida la cepa vacunal BCG, que se utiliza para la prevención de la lepra. De M. leprae se ha aislado un glicolípido específico de la especie que contiene un trisacárido. Los anticuerpos contra el glicolípido se detectan sólo en pacientes con lepra, lo que se utiliza para la identificación activa de pacientes con lepra al examinar a personas mediante ELISA.

Patogénesis, clínica: Antroponosis. El reservorio, la fuente del patógeno, es una persona enferma (al toser, estornudar, libera bacterias).

El principal mecanismo de infección es aerogénico, la vía de transmisión es la aérea. La puerta de entrada es la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y la piel dañada. El patógeno se propaga por vía linfohematógena, afectando las células de la piel y el sistema nervioso periférico. El período de incubación es de 3 a 5 años. Con alta resistencia, se desarrolla resistencia polar. forma tuberculoide de la enfermedad(tipo TT de lepra), y con baja resistencia desarrolla polar forma lepromatosa enfermedades (lepra tipo LL).

Inmunidad: relativo. En áreas con infección masiva, la lepra puede ser causada por inmunidad natural o adquirida existente.

Diagnóstico microbiológico: Material para examen bacterioscópico: raspados de la piel y membranas mucosas de la nariz, esputo, ganglios linfáticos puntiformes. Los frotis se tiñen según Ziehl-Neelsen. La bacterioscopia de raspados es de gran importancia cuando formulario LL, en el que M. leprae se detecta en todas las erupciones en grandes cantidades. En formulario TT Las enfermedades de M. leprae se detectan muy raramente en los raspados, por lo que el papel final en el diagnóstico de la enfermedad lo desempeña el examen histológico de muestras de biopsia de piel y membranas mucosas, que permite determinar la estructura de los granulomas.

Diagnóstico serológico basado en la detección de anticuerpos contra glicolípidos fenólicos en ELISA. En formulario LL enfermedades, los anticuerpos se detectan en el 95% de los casos, y en caso de formulario TT- en el 50% de los casos. Actualmente se han obtenido anticuerpos monoclonales que permiten detectar antígenos de la lepra en los tejidos y se está desarrollando la PCR.

De importancia adicional es el estudio del estado inmunológico del paciente, incluida la prueba de lepromina (lepromina A). En pacientes forma de LL la prueba es negativa y en pacientes formulario TT ella es positiva.

Tratamiento: Fármacos sulfónicos: dapsona, solusulfona. Rifampicina, clofazimina y fluoroquinolonas. Métodos de terapia génica.

Prevención: No existe una prevención específica. Para mejorar relativamente la inmunidad, se utiliza la vacuna BCG, que contiene lepromina A. Se realiza una prueba preliminar mediante una prueba de lepromina. Desarrollo de vacunas genéticamente modificadas, vacunas que utilizan antígenos específicos de M. leprae.

Información relacionada:

1. I - agente causante de la tuberculosis aviar; 2 - agente causante de la brucelosis; 3 - Vibrion septiqui; 4 - estreptococo mitoide; 5 - drusas actinomicóticas; 6 - Babesha - Corpúsculos de Negri

Taxonomía: familia Mycobacteriaceae, división Firmicutes, género Mycobacterium, M. leprae.

Propiedades del patógeno:

Morfología: Bastoncillo de Gram positivo, recto o ligeramente curvado, con extremos puntiagudos o engrosados, buena tinción de Ziehl-Neelsen. Dentro de las células se forman bolas de lepra (“un paquete de cigarrillos”). Resistente a los ácidos.

Bienes culturales: no crecer en medios nutritivos

Estructura AG: Antígeno proteico y polisacárido específico de grupo.

Epidemiología. Infección antroponótica. La fuente es una persona enferma. La vía de transmisión es el contacto, por el aire.

Patogénesis: Una vez en el cuerpo, las bacterias penetran en las terminaciones nerviosas y desde allí en los capilares linfáticos y sanguíneos. El patógeno muere y es eliminado; la enfermedad puede estar latente. La probabilidad de desarrollar lepra depende del estado de los factores de resistencia.

Clínica: El período de incubación es de 4 a 6 años. Hay 5 formas de la enfermedad: tuberculoide polar, tuberculoide límite, indiferenciada, lepromatosa límite y lepromatosa polar.

tuberculoide: proliferación de tejido de granulación en la piel y mucosas.

indiferenciado: erupciones cutáneas, daño a los nervios

lepromatoso: infiltrados de color marrón rojizo en la cara y las partes distales de las extremidades, pérdida de cejas y pestañas, lesiones oculares, aumento de volumen de los ganglios linfáticos.

Inmunidad: En pacientes con lepra, se detecta un defecto de CIO. La magnitud de su daño se refleja en la reacción de Mitsuda (con lepromina).

Material: raspados de las zonas afectadas de la piel y mucosas, punción de los ganglios linfáticos 1. Bacterioscopia: frotis de Ziehl-Neelsen. En un caso positivo, la ubicación intracelular de las micobacterias es en forma de racimos de bastones rojos (“un paquete de puros”), cocobacilos y bolas. 2. Biotest: en armadillos (se forman lepromas en los tejidos - múltiples nódulos) 3. Prueba de alergia a lepromina. Dos días después de la administración: eritema y una pequeña pápula. Típico de pacientes con lepra tuberculoide.

Prevención: No hay vacuna.

Tratamiento: quimioterapia, sulfonas, antituberculosos (rifampicina), desensibilizantes y bioestimulantes.

73. Pseudomonas aeruginosa – Pseudomonas aeruginosa. Papel en la patología humana. Formación de toxinas y patogenicidad. Etiología y patogénesis. Diagnóstico de laboratorio.

Taxonomía: género Pseudomonas, familia Pseudomonadaceae, división Gracilicutes, patógeno Pseudomonas aeruginosa

Propiedades del patógeno:

Morfología: Bacilos gramnegativos, rectos, dispuestos individualmente, en pares o en cadenas cortas. Móvil. No forman esporas y tienen pili (fimbrias). En determinadas condiciones, pueden producir moco extracelular en forma de cápsula de naturaleza polisacárida.

Bienes culturales: Aerobios obligados que crecen bien en medios nutritivos simples. Una característica distintiva es la necesidad limitada de nutrientes. La formación de moco es un rasgo característico de las cepas virulentas. En medios líquidos es una película plateada grisácea. En medios densos aparecen pequeñas colonias S convexas, fenómeno de la lisis del arco iris.

Propiedades bioquímicas: Baja actividad sacarolítica: no fermenta la glucosa ni otros carbohidratos. Reduce los nitratos a nitritos, tiene actividad proteolítica: licua la gelatina.

Propiedades antigénicas: Antígenos O y H.

Formación de toxinas y patogenicidad.: Exotoxina A inhibe la síntesis de proteínas. El efecto se manifiesta en un efecto tóxico general, edema, necrosis, hipotensión arterial con colapso, acidosis metabólica, etc.

Exoenzima S– procesos patológicos en los pulmones.

citotoxina- desarrollo de neutropenia.

hemolisina- lesiones necróticas.

endotoxina-Reacción pirogénica, estimula la inflamación.

Neuramidasa- altera los procesos metabólicos de sustancias que contienen ácidos neuramínicos (tejido conectivo)

Enzimas proteolíticas: la elastasa descompone la elastina, la caseína, la hemoglobina y la fibrina; La proteasa alcalina hidroliza las proteínas.

Epidemiología: La fuente es una persona enferma. Mecanismos de infección: contacto, respiratorio, sanguíneo, fecal-oral.

Patogénesis: penetrar en el tejido dañado. Inocular una superficie de herida o quemadura. Se reproducen. Procesos locales (infección del tracto urinario, piel, tracto respiratorio). Bacteriemia. Septicemia.

Clínica: infecciones de heridas, quemaduras, meningitis, infecciones del tracto urinario, infecciones de la piel, enfermedades oculares, sepsis.

Inmunidad. En el suero sanguíneo de personas sanas y de aquellas que se han recuperado de la enfermedad, hay anticuerpos antitóxicos y antibacterianos, sin embargo, estos anticuerpos son específicos del tipo y su papel en la protección contra enfermedades recurrentes ha sido poco estudiado.

Diagnóstico microbiológico. Material de investigación: sangre, pus y secreción de heridas, orina, esputo. El principal método de diagnóstico es el examen bacteriológico del material clínico, que permite no solo identificar el patógeno, sino también determinar la sensibilidad de las bacterias a los medicamentos antimicrobianos. Al identificarlo, se tienen en cuenta el crecimiento en agar, una prueba de citocromo oxidasa positiva y la detección de termofilicidad (crecimiento a 42 ° C). El serotipo se utiliza para la identificación intraespecífica de bacterias.

El método de investigación serológica tiene como objetivo detectar anticuerpos específicos contra antígenos de bastón (generalmente exotoxina A y LPS) utilizando RSC, RPGA.

Tratamiento: antibióticos (cefalosporinas, β-lactámicos, aminoglucósidos). Formas graves: plasma de sangre inmunizada con una vacuna corpuscular polivalente de Pseudomonas aeruginosa. Para tratamiento local: inmunoglobulina heteróloga antipseudomona. Para el tratamiento de infecciones cutáneas purulentas y quemaduras: bacteriófago Pseudomonas aeruginosa.

Prevención: específicos – esterilización, desinfección, antisépticos. Control de la contaminación del medio exterior. Inespecíficos – inmunomoduladores. Inmunización pasiva específica con plasma hiperinmune. Para crear inmunidad activa, se utilizan vacunas (vacuna corpuscular polivalente de Pseudomonas aeruginosa, vacuna Staphyloproteus-Pseudomonas aeruginosa.

Herpesvirus, clasificación. Los agentes causantes de la varicela y el herpes zóster, la citomegalia. Patogénesis. Diagnóstico de laboratorio. Tratamiento, prevención. El papel de los virus del herpes en la aparición de tumores malignos.

Taxonomía: Familia Herpesviridae. Subfamilias: Alfaherpesvirus, Betaherpesvirus, Gammaherpesvirus

· Alfaherpesvirus: género Simplexvirus (virus del herpes tipos 1 y 2) y género Varicellovirus (virus del herpes tipo 3)

· Betaherpesvirus: género Cytomegalovirus (tipo 5) y género Roseolovirus (virus del herpes 6A, 6B y 7 tipos)

· Gammaherpesvirus: género Lymphocryptovirus (tipo 4)

Virus del herpes tipo 3.

Epidemiología: El reservorio del patógeno es una persona enferma, el virus se transmite por gotitas en el aire y por contacto.

Patogénesis: el patógeno se multiplica en el epitelio de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y luego se disemina a través de la linfa y el torrente sanguíneo hasta la piel. El herpes zóster se desarrolla como resultado de la reactivación del virus en los ganglios sensibles de personas que han tenido varicela.

Clínica: Varicela- período de incubación 14 días. Se manifiesta como una enfermedad infecciosa aguda, acompañada de fiebre y erupción papular-vesicular en la piel y mucosas. Durante el período de convalecencia, las vesículas se secan con formación de migas y cicatrizan sin formación de defectos.

Herpes- Se caracteriza por erupciones a lo largo de los nervios sensoriales en forma de manchas rosadas difusas. Después de 24 horas, la erupción se transforma en grupos de vesículas dolorosas rodeadas por una zona de demarcación clara. Las lesiones se localizan en el tórax. Las lesiones desaparecen en 2 a 4 semanas, pero el dolor puede persistir durante semanas o meses.

Diagnóstico microbiológico: Microscopía de frotis según Romanovsky-Giemsa. Aislamiento del patógeno en cultivos de fibroblastos embrionarios humanos. Detección del virus Ag en el líquido de vesículas mediante inmunodifusión con sueros precipitantes y determinación del aumento de títulos de anticuerpos en sueros pareados.

Tratamiento: medicamentos contra la picazón, analgésicos, aciclovir

Prevención: gammaglobulina del suero de pacientes que han tenido herpes zoster.

Virus del herpes tipo 5.

Epidemiología: El reservorio es una persona enferma. El patógeno se transmite a través de la placenta, por contacto, durante la alimentación, mediante transfusiones de sangre y durante las relaciones sexuales.

Patogénesis: Afecta a casi todos los órganos y tejidos, provocando portadores asintomáticos o afecciones clínicamente pronunciadas. Con la infección transplacentaria, se observa daño al hígado, el bazo, los ojos, el sistema nervioso central y el tracto respiratorio.

Clínica: La infección ocurre con mayor frecuencia de forma subclínica, en casos raros se observa una enfermedad grave, a menudo con desenlace fatal. La forma aguda se caracteriza por daño a muchos órganos internos, incluidos el cerebro, los riñones, el hígado y los órganos hematopoyéticos.

Diagnóstico microbiológico: microscopía de frotis según Romanovsky-Giemsa. El aislamiento se lleva a cabo infectando cultivos de fibroblastos. En el diagnóstico rápido, el Ag del virus se determina mediante RIF e hibridación de ADN. La determinación de los anticuerpos circulantes se realiza mediante los métodos RSK, RPGA, RN con sueros pareados.

Tratamiento: Agentes que inhiben la síntesis de ADN viral.

Prevención: virus vivo en forma de monovacuna o divacuna (en combinación con una vacuna contra el virus de la rubéola)