دانه خردل سیاه کامل. خردل سیاه

شوک کاردیوژنیک (CS) وضعیت بحرانی میکروسیرکولاسیون بافتی در برابر برون ده قلبی ناکافی ناشی از کاهش انقباض عضله قلب است.

مکانیسم های اصلی CABG به کاهش برون ده قلبی، وازواسپاسم محیطی، کاهش BCC - حجم خون در گردش، اختلال در جریان خون مویرگی و انعقاد داخل عروقی کاهش می یابد. در اغلب موارد، CABG یک عارضه کشنده انفارکتوس میوکارد است.

مطابق با طبقه بندی Academician E.I. چازوف، انواع مختلفی از شوک قلبی وجود دارد که در علت وقوع، ویژگی های بالینی و درمان بیماری متفاوت است:

• KS درست است.
• KS artmic;
• رفلکس CS;
• KS واکنشی است.

فرم بازتابی CSدر پس زمینه ارتفاع رخ می دهد سندرم دردو با پارزی رفلکس عروق خونی با رکود بعدی خون در آنها و نشت پلاسما به فضای بافت بین سلولی توضیح داده می شود. نتیجه کاهش جریان خون به عضله قلب، کاهش ضربان قلب و افت فشار است. این شکل از CABG اغلب در موارد انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی رخ می دهد.

KS واقعیبر اساس کاهش شدید در انقباض بطن چپ است که منجر به کاهش حجم دقیقه آن (MV) می شود. جدی ترین اختلالات گردش خون که با CABG واقعی رخ می دهد به سرعت منجر به تغییرات در تمام اندام ها و بافت ها می شود و با آنوری همراه است.

فرم آریتمی CABG در مواردی تشخیص داده می شود که ارتباط واضحی بین اختلالات میکروسیرکولاسیون محیطی و افت فشار همراه با اختلال در ریتم و هدایت قلب وجود دارد. به عنوان یک قاعده، با بازگرداندن ریتم طبیعی، می توان علائم شوک را متوقف کرد.

فرم آراکتیو CABG با عدم وجود پاسخ عروقی به تجویز حتی دوزهای زیاد نوراپی نفرین تأیید می شود. این شکل از شوک در برابر اثرات درمانی مقاوم ترین است و در بیشتر موارد به مرگ ختم می شود.

علل

عوامل اتیولوژیک متعددی برای ایجاد CS وجود دارد. شرایط بالینی زیر اغلب منجر به آن می شود:

• اختلالات همودینامیک داخل قلب با منشاء مکانیکی (پارگی دریچه یا تاندین آکوردا، ناهنجاری ها، نئوپلاسم ها).
• کاهش عملکرد پمپاژ قلب به دلیل نارسایی بطن چپ (سپسیس، پانکاردیت، کاردیومیوپاتی، انفارکتوس میوکارد).
• آسیب شناسی آریتموژنیک (محاصره دهلیزی بطنی، برادی و تاکی آریتمی)؛
• پر شدن ناکافی حفره های قلب در طول دیاستول (با تامپوناد پریکارد)؛
• رد خود ایمنی (پیوند قلب)؛
• عوارض بعد از عمل (آسیب یا پارگی دریچه مصنوعی قلب)؛
• ترومبوآمبولی شریان های ریوی.

در 60-95٪ موارد، CABG سیر MI را تشدید می کند و خود را در پس زمینه کاهش شدید عملکرد پمپاژ بطن چپ نشان می دهد.

عوامل خطری که احتمال ایجاد شرایط شوک را افزایش می دهند عبارتند از:

• MI گسترده که بیش از 40 درصد از سطح دیواره قدامی را در بر می گیرد.
• ایسکمی شدید نواحی قلب اطراف ناحیه نکروز؛
• وجود اسکار قدیمی با MI مکرر تغییر می کند.
• کاهش شدید ظرفیت عملکردی بطن چپ (کمتر از 40٪)؛
• سن بیمار (50 سال یا بیشتر)؛
• آسیب به عضلات پاپیلاری داخل قلب به دلیل نکروز آنها.
• نقض یکپارچگی سپتوم بین بطنی؛
• انفارکتوس میوکارد بطن راست؛
• دیابت ملیتوس همراه با انفارکتوس میوکارد.

شوک قلبی اغلب ناشی از انفارکتوس میوکارد است. و اقدامات توانبخشی به طور مفصل در مقاله توضیح داده شده است.

شوک آریتموژنیک چیست و چگونه آن را درمان کنید بخوانید.

خطرناک ترین عارضه پانکراتیت شوک پانکراتوژنیک است که تقریباً در نیمی از موارد منجر به مرگ بیمار می شود. در این مبحث به علائم و روش های درمان این عارضه می پردازیم.

علائم

ویژگی شکایات بیماران مبتلا به CABG با ماهیت آسیب شناسی زمینه ای مرتبط است. به عنوان یک قاعده، بیماران نگران هستند:

• درد در ناحیه قلب (پشت استخوان سینه)؛
• تپش قلب و وقفه در عملکرد قلب؛
• ضعف؛
• سرگیجه؛
• تنگی نفس؛
• کاهش مقدار ادرار دفع شده (اولیگو-، آنوری).
• اندام سرد؛
• افزایش تعریق؛
• احساس ترس

معاینه عینی یک بیمار در وضعیت CABG علائم شدت شدید وضعیت او را نشان می دهد. در مرحله اولیه، به عنوان یک قاعده، تحریک روانی حرکتی بیان می شود، که به زودی با بی حالی و بی حالی جایگزین می شود. هوشیاری به تدریج همراه با از دست دادن علاقه به محیط محو می شود که نشان دهنده افزایش فرآیندهای هیپوکسیک در مغز است.

پوست سرد تا لمس رنگ پریده، با سیانوز مشخص و پوشیده از عرق است. ضربان شریان های رادیال با پر شدن و کشش ضعیف، تا نبض نخ مانند یا عدم وجود آن مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، سطح فشار خون سیستولیک زیر 80 میلی‌متر جیوه است، اما در برخی موارد می‌تواند تا 90 یا بالاتر افزایش یابد (عمدتاً در حضور پرفشاری خون شریانی ناهنجار).

علائم معمول برای CABG کاهش بحرانی در موج نبض (از 30 تا 10 میلی‌متر جیوه) و تیرگی شدید صداهای قلب در حین سمع قلبی، ریتم گالوپ و سوفل سیستولیک است. در حالت‌های پایانی، صداها قابل شنیدن نیستند، بنابراین تعیین فشار خون با سمع غیرممکن می‌شود. از طرف ریه ها، تاکی پنه و یک نوع تنفس کم عمق مشاهده می شود که در مراحل پایانی، نوع غیرپریودیک (Cheyne-Stokes) پیدا می کند. وجود رال های مرطوب نشان دهنده ایجاد ادم ریوی در پس زمینه رکود در گردش خون ریوی است.

یک علامت پیش آگهی نامطلوب در CABG کاهش دیورز کمتر از 20 میلی لیتر ادرار دفع شده در ساعت در نظر گرفته می شود که نشان دهنده درجه شدید اختلال میکروسیرکولاسیون در کلیه ها است.

مکانیسم های وقوع

مکانیسم های پاتوژنتیک اصلی که باعث ایجاد زنجیره ای از فرآیندهای پاتولوژیک در CABG می شود، از دست دادن قسمت عمده ای از میوکارد به دلیل انسداد شریان های اصلی تامین کننده قلب است که منجر به نارسایی ارگان های متعدد و در برخی موارد مرگ بیمار می شود.

در پس زمینه افت فشار خون، که در نتیجه نکروز عضله قلب ایجاد می شود، سندرم هیپوپرفیوژن نواحی باقیمانده میوکارد ایجاد می شود و به دنبال آن انقباض بطن های قلب بدتر می شود.

هنگامی که از دست دادن توده غیرفعال میوکارد به 40٪ حجم بطن چپ می رسد، عواقب غیر قابل برگشت CABG ایجاد می شود.

واکنش های جبرانی از سیستم های عصبی و غدد درون ریز در مراحل اولیه CABG ماهیت تطبیقی ​​دارند و با هدف افزایش برون ده قلبی هستند. متعاقباً افزایش ضربان قلب منجر به افزایش مصرف اکسیژن توسط میوکارد و اسپاسم عروقی رفلکس می شود. این با تجمع محصولات کمتر اکسید شده در بافت ها، ایجاد اسیدوز متابولیک و هیپوکسی بافت همراه است.

علاوه بر این، در پس زمینه آسیب به اندوتلیوم عروقی، احتباس قابل توجهی مایع و سدیم در بدن رخ می دهد.

آریتمی های قلبی ناشی از آن تنها عملکرد قلب را بدتر می کند و در برخی موارد منجر به مرگ بیمار به دلیل نارسایی چند عضوی می شود.

تشخیص شوک کاردیوژنیک

از آنجایی که CS یک سندرم بالینی است، تشخیص آن شامل وجود مجموعه ای از علائم مشخصه هیپوپرفیوژن اندام های فردی و بدن به عنوان یک کل است:

• افت فشار خون شریانی (کمتر از 80 میلی متر جیوه)؛
• کاهش فشار پالس (کمتر از 20 میلی متر جیوه)؛
• کاهش برون ده ادرار (آنوری یا الیگوری کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت)؛
• بی حالی و سایر اختلالات هوشیاری؛
• علائم بحران میکروسیرکولاسیون (مرمر، رنگ پوست کم رنگ، اندام سرد، آکروسیانوز)؛
• علائم اسیدوز متابولیک

عدم وجود علائم خاص پاتوژنومیک برای CS، تشخیص شوک قلبی را تنها بر اساس ترکیبی از چندین علامت بالینی ممکن می سازد. در این مورد، بسته به تشخیص اصلی که شوک در برابر آن ایجاد شده است، باید تغییرپذیری علائم CS را در هر مورد در نظر گرفت.

انفارکتوس حاد میوکارد دیواره قدامی بطن چپ

عینی سازی اختلالات همودینامیک و سایر اختلالات در طول CABG با استفاده از موارد زیر حاصل می شود:

• رادیوگرافی قفسه سینه؛
• آنژیوگرافی عروق کرونر؛
• تعیین مستقیم برون ده قلبی؛
• اندازه گیری فشار در حفره های قلب؛
• اکوکاردیوگرافی؛
• مانیتورینگ همودینامیک

مراقبت های اضطراری برای شوک قلبی - الگوریتم

درمان موفقیت آمیز هر نوع CABG با تسکین درد موثر آغاز می شود.

با در نظر گرفتن اثر کاهش دهنده فشار خون مسکن های مخدر، تجویز آنها با داروهایی از گروه سمپاتومیمتیک (مزاتون) ترکیب می شود.

برادی کاردی قلبی نشانه ای برای آتروپین داخل وریدی است.

با رفلکس CABG، پاهای بیمار بالا می رود تا حجم جریان خون به قلب افزایش یابد. در غیاب هوشیاری، لوله گذاری تراشه اندیکاسیون دارد.لیدوکائین برای جلوگیری از آریتمی قلبی استفاده می شود. با کمک اکسیژن درمانی (از طریق ماکسا یا کاتتر)، آنها به بهبود اکسیژن رسانی به بافت ها دست می یابند. فیبریلاسیون بطنی نشانه مستقیم دفیبریلاسیون است.

رفتار

مجموعه اقدامات درمانی برای تسکین بیماری عروق کرونر شامل موارد زیر است:

• مناسبت ها طرح کلی(مسکن ها، ترومبولیتیک ها، اکسیژن رسانی، نظارت بر همودینامیک).
• انفوزیون درمانی (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف)؛
• گشادکننده عروق؛
• داروهای با اثر اینوتروپیک (بهبود انقباض میوکارد)؛
• الکترو پالس درمانی - برای از بین بردن اختلالات ریتم قلب؛
• الکتروکاردیو تحریک - برای اختلالات هدایت.

علاوه بر این، روش های ابزاری برای درمان CABG شامل ضربان متقابل با بالون در داخل آئورت است. برای پارگی سپتوم بین بطنی، درمان جراحی اندیکاسیون دارد (همچنین برای پارگی یا اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری).

پیش آگهی و شانس زندگی

پیش آگهی برای CABG بسیار جدی است و تا حد زیادی با درجه آسیب میوکارد، به موقع بودن تشخیص و کفایت اقدامات درمانی تعیین می شود.

شکل غیر فعال CS از نظر پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود.

در صورت پاسخ کافی به اثر درمانی و افزایش فشار خون، نتیجه مطلوب ممکن است.

با این حال، در برخی موارد، تصویر بالینی ممکن است معکوس شود. اشکال شدید CABG در 70 درصد موارد در ساعات و روزهای اول بیماری منجر به مرگ می شود.

ویدئو در مورد موضوع

شوک کاردیوژنیک با کاهش مداوم فشار خون مشخص می شود. فشار بالا به زیر 90 میلی متر جیوه می رسد. در بیشتر موارد، این وضعیت به عنوان عارضه سکته قلبی رخ می دهد و برای کمک به هسته باید آمادگی وقوع آن را داشت.

وقوع شوک قلبی تسهیل می شود (به ویژه از نوع بطن چپ)، که در آن بسیاری از سلول های میوکارد رنج می برند. عملکرد پمپاژ عضله قلب (به ویژه بطن چپ) مختل می شود. در نتیجه مشکلات در اندام های هدف شروع می شود.

اول از همه وارد می شوند شرایط خطرناککلیه ها (پوست به وضوح رنگ پریده می شود و رطوبت آن افزایش می یابد)، سیستم عصبی مرکزی، ادم ریوی رخ می دهد. تداوم طولانی مدت یک حالت شوک همیشه منجر به مرگ هسته می شود.

با توجه به اهمیت آن، شوک قلبی ICD 10 به بخش جداگانه ای اختصاص داده شده است - R57.0.

توجهشوک کاردیوژنیک واقعی خطرناک ترین تظاهرات AHF (نارسایی حاد قلبی) از نوع بطن چپ است که در اثر آسیب شدید میوکارد ایجاد می شود. احتمال مرگ با این بیماری بین 90 تا 95 درصد است.

شوک قلبی - علل

بیش از هشتاد درصد از تمام موارد شوک قلبی کاهش قابل توجه فشار خون در طول انفارکتوس میوکارد (MI) با آسیب شدید به بطن چپ (LV) است. برای تایید وقوع شوک قلبی، باید بیش از چهل درصد از حجم میوکارد LV آسیب دیده باشد.

در موارد کمتر (حدود 20%)، شوک قلبی به دلیل عوارض مکانیکی حاد MI ایجاد می شود:

• نارسایی حاد دریچه میترال به دلیل پارگی عضلات پاپیلاری؛
• جداسازی کامل عضلات پاپیلاری؛
• پارگی میوکارد با تشکیل نقص IVS (سپتوم بین بطنی)؛
• پارگی کامل IVS؛
• تامپوناد قلبی؛
• انفارکتوس میوکارد بطن راست جدا شده؛
• آنوریسم حاد قلبی یا آنوریسم کاذب؛
• هیپوولمی و کاهش شدید پیش بار قلبی.

میزان بروز شوک کاردیوژنیک در بیماران مبتلا به MI حاد بین 5 تا 8 درصد است.

عوامل خطر برای ایجاد این عارضه در نظر گرفته می شوند:

• محلی سازی قدامی انفارکتوس،
• بیمار سابقه سکته قلبی دارد،
• کهولت سن بیمار،
• وجود بیماری های زمینه ای:
  • دیابت،
  • نارسایی مزمن کلیه،
  • آریتمی شدید،
  • نارسایی مزمن قلبی،
  • اختلال عملکرد سیستولیک LV (بطن چپ)،
  • کاردیومیوپاتی و غیره

انواع شوک قلبی

• درست است، واقعی؛
• رفلکس (توسعه فروپاشی درد)؛
• آریتموژنیک؛
• غیر فعال.

شوک قلبی واقعی پاتوژنز توسعه

برای ایجاد شوک قلبی واقعی، مرگ بیش از 40 درصد از سلول های میوکارد LV ضروری است. در این حالت 60 درصد باقیمانده باید با بار مضاعف شروع به کار کنند. کاهش بحرانی در جریان خون سیستمیک که بلافاصله پس از حمله کرونر رخ می دهد، باعث ایجاد واکنش های واکنشی و جبرانی می شود.

به دلیل فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال و همچنین عملکرد هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، بدن سعی در افزایش فشار خون دارد. به همین دلیل، در اولین مراحل شوک قلبی، خون رسانی به سیستم کرونری حفظ می شود.

با این حال، فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال منجر به ظهور تاکی کاردی، افزایش فعالیت انقباضی عضله قلب، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، اسپاسم عروق میکروسیرکولاتور و افزایش پس بار قلبی می شود.

وقوع اسپاسم میکروواسکولار ژنرالیزه باعث افزایش لخته شدن خون می شود و زمینه مساعدی برای بروز سندرم DIC ایجاد می کند.

مهم.درد شدید همراه با آسیب شدید به عضله قلب نیز اختلالات همودینامیک موجود را تشدید می کند.

در نتیجه اختلال در خون رسانی، جریان خون کلیوی کاهش می یابد و نارسایی کلیه ایجاد می شود. احتباس مایعات توسط بدن منجر به افزایش حجم خون در گردش و افزایش پیش بار قلبی می شود.

اختلال در آرامش LV در دیاستول به افزایش سریع فشار داخل دهلیز چپ، احتقان وریدی ریه ها و ادم آنها کمک می کند.

یک "دایره باطل" شوک قلبی تشکیل می شود. یعنی علاوه بر حفظ جبرانی جریان خون کرونر، ایسکمی موجود بدتر می شود و وضعیت بیمار بدتر می شود.

توجههیپوکسی طولانی مدت بافت ها و اندام ها منجر به اختلال در تعادل اسید و باز خون و ایجاد اسیدوز متابولیک می شود.

پاتوژنز ایجاد شوک های قلبی رفلکس

اساس ایجاد این نوع شوک درد شدید است. شدت درد ممکن است با شدت واقعی آسیب به عضله قلب مطابقت نداشته باشد.

بر خلاف شوک قلبی واقعی، با به موقع مراقبت پزشکیسندرم درد با تجویز داروهای ضد درد و عروقی و همچنین با تزریق تراپی به راحتی تسکین می یابد.

عارضه شوک های کاردیوژنیک رفلکس نقض تون عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگی و بروز نقص در حجم خون در گردش به دلیل نشت پلاسما از رگ به داخل بینابینی است. این عارضه منجر به کاهش جریان خون به قلب می شود.

توجهانفارکتوس با موضعی شدن خلفی با برادی آریتمی (ضربان قلب پایین) مشخص می شود که شدت شوک را افزایش می دهد و پیش آگهی را بدتر می کند.

شوک آریتموژنیک چگونه ایجاد می شود؟

شایع ترین دلایل از این نوعشوک در نظر گرفته می شود:

• تاکی آریتمی حمله ای؛
• تاکی کاردی بطنی؛
• بلوک دهلیزی درجه دوم یا سوم؛
• بلوک سینوسی دهلیزی؛
• سندرم سینوس بیمار

ایجاد شوک کاردیوژنیک فعال

مهم.بر خلاف شوک قلبی واقعی، این وضعیت می تواند حتی با منطقه کوچکمیوکارد LV آسیب دیده

پاتوژنز شوک فعال بر اساس کاهش توانایی عضله قلب برای انقباض است. در نتیجه، میکروسیرکولاسیون و تبادل گاز مختل شده و انعقاد داخل عروقی منتشر می شود.

شوک منطقه ای با موارد زیر مشخص می شود:

• خطر بالای مرگ؛
• عدم پاسخ کامل به معرفی آمین های پرسور به بیمار.
• وجود ضربان متناقض عضله قلب (برآمدگی، به جای انقباض، قسمت آسیب دیده میوکارد در طول سیستول).
• افزایش قابل توجه نیاز قلب به اکسیژن؛
• افزایش سریع ناحیه ایسکمیک در میوکارد؛
• ظهور یا افزایش علائم ادم ریوی در پاسخ به تجویز عوامل وازواکتیو و افزایش فشار خون.

شوک قلبی - علائم

علائم اصلی شوک کاردیوژنیک عبارتند از:

• درد (بسیار شدید، تابش گسترده، سوزش، فشردن، فشار دادن یا "خنجر مانند" در طبیعت). درد خنجر مخصوص پارگی های آهسته عضله قلب است.
• کاهش فشار خون (نشان دهنده کاهش شدید کمتر از 90 میلی متر جیوه و فشار خون متوسط ​​کمتر از 65 و نیاز به استفاده از فشار دهنده های عروقی است. داروها، به منظور حفظ فشار خون. فشار خون متوسط ​​بر اساس فرمول = (2 فشار خون دیاستولیک + فشار خون سیستولیک)/3 محاسبه می شود. در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی شدید و اولیه فشار بالا، سطح فشار خون سیستولیک در هنگام شوک می تواند بیش از 90 باشد.
• تنگی نفس شدید؛
• ظاهر یک نبض نخ مانند و ضعیف، تاکی کاردی بیش از صد ضربه در دقیقه یا برادی آریتمی کمتر از چهل ضربه در دقیقه.
• اختلال در گردش خون و ایجاد علائم هیپوپرفیوژن بافت و اندام: سردی اندام‌ها، ظاهر شدن عرق سرد چسبنده، رنگ پریدگی و سنگ مرمر شدن پوست، نارسایی کلیوی همراه با الیگوری یا آنوری (کاهش حجم یا عدم وجود کامل ادرار)، اختلالات. در تعادل اسید و باز خون و وقوع اسیدوز؛
• تیرگی صداهای قلب؛
• افزایش علائم بالینی ادم ریوی (ظاهر رال های مرطوب در ریه ها).

همچنین ممکن است اختلالات هوشیاری (ظاهر برانگیختگی روانی حرکتی، عقب ماندگی شدید، بی‌حالی، از دست دادن هوشیاری، کما)، فرورفتگی، پر نشدن وریدهای محیطی و یک علامت مثبت لکه سفید (ظاهر یک لکه سفید و طولانی‌مدت) وجود داشته باشد. روی پوست پشت دست یا پا، پس از فشار خفیف انگشت).

تشخیص

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، شوک قلبی پس از MI حاد ایجاد می شود. در صورت بروز علائم بالینی خاص شوک کاردیوژنیک، انجام مطالعات تکمیلی به منظور افتراق شوک از موارد زیر ضروری است:

• هیپوولمی؛
• تامپوناد قلبی؛
• پنوموتوراکس تنشی؛
• آمبولی ریه؛
• خونریزی داخلی ناشی از زخم و فرسایش مری، معده یا روده.

برای مرجع.اگر داده های به دست آمده نشان دهنده شوک باشد، باید نوع آن را تعیین کرد (الگوریتم بیشتر اقدامات به این بستگی دارد).

لازم به یادآوری است که در بیماران مسن مبتلا به تصادف عروق مغزی (حادثه عروقی مغز) و دیابت شیرین طولانی مدت، شوک قلبی ممکن است در پس زمینه ایسکمی خاموش رخ دهد.

برای تشخیص افتراقی سریع، موارد زیر را انجام دهید:

• ضبط ECG (در پس زمینه علائم بالینی شوک، هیچ تغییر قابل توجهی وجود ندارد). پالس اکسیمتری (ارزیابی سریع و غیر تهاجمی اشباع اکسیژن خون)؛
• نظارت بر فشار خون و نبض؛
• ارزیابی سطح لاکتات پلاسما (مهمترین عامل برای پیش آگهی). شوک کاردیوژنیک واقعی با سطح لاکتات بیش از 2 میلی مول در لیتر نشان داده می شود. هرچه سطح لاکتات بالاتر باشد، خطر مرگ بیشتر است).

بسیار مهم! قانون نیم ساعت را به خاطر بسپارید. اگر کمک در نیم ساعت اول پس از شروع شوک ارائه شود، شانس زنده ماندن بیمار افزایش می یابد. در این راستا، تمام اقدامات تشخیصی باید در اسرع وقت انجام شود.

شوک قلبی، مراقبت های اورژانسی. الگوریتم

توجه!اگر شوک قلبی در بیمارستان ایجاد نشد، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید. تمام تلاش ها برای ارائه کمک های اولیه به تنهایی منجر به از دست دادن زمان می شود و شانس زنده ماندن بیمار را صفر می کند.

مراقبت های اورژانسی برای شوک قلبی:

شوک قلبی - درمان

درمان شوک کاردیوژنیک شامل چند مرحله است:

• انجام اقدامات کلی با تسکین درد کافی، اکسیژن درمانی، ترومبولیز، تثبیت پارامترهای همودینامیک.
• انفوزیون درمانی (با توجه به نشانه ها)؛
• عادی سازی میکروسیرکولاسیون و کاهش مقاومت عروق محیطی؛
• افزایش انقباض عضله قلب؛
• ضربان متقابل بالون داخل آئورت؛
• مداخله جراحی.

درمان بسته به نوع شوک:

دارودرمانی

آتارالژزی نیز نشان داده شده است - تجویز یک NSAID (کتوپروفن) یا یک مسکن مخدر (فنتانیل) در ترکیب با دیازپام.

به منظور افزایش فعالیت انقباضی عضله قلب از استروفانتین، کورگلیکون و گلوکاگون استفاده می شود.

برای عادی سازی فشار خون از نوراپی نفرین، مزاتون، کوردیامین و دوپامین استفاده می شود. اگر اثر افزایش فشار خون ناپایدار باشد، تجویز هیدروکورتیزون یا پردنیزولون اندیکاسیون دارد.

هنگام انجام درمان ترومبولیتیک، ترکیبی از ترومبولیتیک ها با هپارین های با وزن مولکولی کم تجویز می شود.

به منظور عادی سازی خواص رئولوژیکی خون و از بین بردن هیپوولمی، رئوپلی گلوکین تجویز می شود.

همچنین رفع اختلال در تعادل اسید و باز خون، تسکین مکرر درد، اصلاح آریتمی و اختلالات هدایت قلبی انجام می شود.

بر اساس اندیکاسیون ها، آنژیوپلاستی با بالون و بای پس عروق کرونر انجام می شود.

پیشگیری، عوارض و پیش آگهی

شوک کاردیوژنیک شدیدترین عارضه MI است. مرگ و میر با ایجاد شوک واقعی به 95٪ می رسد. شدت وضعیت بیمار با آسیب شدید به ماهیچه قلب، هیپوکسی بافت و اندام، ایجاد نارسایی ارگان های متعدد، اختلالات متابولیک و سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر تعیین می شود.

با شوک دردناک و آریتموژنیک، پیش آگهی مطلوب تر است، زیرا بیماران، به عنوان یک قاعده، به اندازه کافی به درمان پاسخ می دهند.

برای مرجع.هیچ راهی برای جلوگیری از شوک وجود ندارد.

پس از رفع شوک، درمان بیمار با درمان CHF (نارسایی مزمن قلبی) مطابقت دارد. اقدامات توانبخشی خاصی نیز انجام می شود که به علت شوک بستگی دارد.

بر اساس اندیکاسیون ها، اکسیژن رسانی غشایی خارج از بدن (اشباع خون تهاجمی با O2) انجام می شود و بیمار برای تصمیم گیری در مورد نیاز به پیوند قلب به مرکز تخصصی منتقل می شود.

شوک کاردیوژنیک با اختلال ناگهانی قلب مشخص می شود. از آنجایی که این پمپ اصلی زندگی انسان است، این وضعیت عواقب جدی دارد زیرا آسیب قابل توجهی به قلب وارد می شود.

این منجر به توقف گردش خون می شود و به همین دلیل اندام های حیاتی مانند مغز و کلیه ها مواد مغذی لازم را دریافت نمی کنند.

رگ ها لحن خود را از دست می دهند، بنابراین به نوبه خود قادر به رساندن اکسیژن و خون به این اندام ها و حتی خود قلب نیستند. این فقط یک بررسی سطحی از اما ساده است توابع مهم، که آنطور که باید کار نمی کنند، اما در واقعیت همه چیز بسیار پیچیده تر اتفاق می افتد، بنابراین عواقب آن دیری نخواهد آمد.

اگر عملکرد طبیعی پمپ داخلی خود را در نظر بگیریم، در یک انقباض مقدار مشخصی خون را بیرون می‌کشد که به عنوان حجم ضربه توصیف می‌شود. قلب به طور متوسط ​​70 بار در دقیقه منقبض می شود، یعنی حجم دقیقه ای را پمپاژ می کند. بنابراین، ما می توانیم شاخص های اصلی عملکرد پمپاژ عضله قلب را توصیف کنیم. اکنون زمان آن است که بفهمیم در طول برخی اختلالات چه اتفاقی می افتد، یعنی ببینیم پاتوژنز شوک قلبی چیست.

علل

مسئله این است که هر فاجعه ای که در بدن ما اتفاق می افتد منجر به افزایش شدید نیاز به اکسیژن می شود که کمبود آن را می توان با افزایش انقباض قلب، فشار خون بالا و تنفس سریع جبران کرد. اگر عدم تعادل رخ دهد و قلب یا عروق خونی نتوانند با آن کنار بیایند، حجم ضربه، برون ده قلبی یا فشار خون کاهش می یابد. این به این دلیل اتفاق می افتد که یک سیستم مهم قلب مختل شده است.

مهم است که به یاد داشته باشید که قلب سیستم هدایت خاص خود را دارد که انسداد کامل آن منجر به توقف عملکرد قلب می شود. ریتم تحریک یا تکانه ها مختل می شود، بنابراین سلول ها از ریتم خود خارج می شوند که می توان آن را به عنوان آریتمی توصیف کرد.

آسیب به قلب به خودی خود باعث اختلال در انقباض کامل ماهیچه ها می شود و این به دلیل اختلال در تغذیه سلول های قلب یا نکروز رخ می دهد. هر چه نکروز بیشتر باشد، احتمال ایجاد شوک بیشتر است.

اگر بسته شدن شریان به تدریج اتفاق بیفتد، شوک نیز ممکن است با تاخیر رخ دهد. همچنین درک این نکته مهم است که وقتی عضله قلب پاره می شود، انقباض قلب به شدت مختل می شود. می توان نتیجه گرفت که شوک قلبی نتیجه نکروز 40 درصد میوکارد LV است که اتفاقاً به ندرت با زندگی سازگار است.

نقش مکانیسم های مختلف مسئول ایجاد شوک قلبی در MI

این یک تصویر کلی است که به شما امکان می دهد بفهمید چرا و چگونه قلب کار می کند. مشاهده می شود که همه فرآیندها به هم مرتبط هستند و اختلال در یکی از آنها می تواند منجر به شوک شود، بنابراین دلایل دیگری برای شوک قلبی وجود دارد، بیایید به برخی از آنها نگاه کنیم.

• میوکاردیت، یعنی التهاب کاردیومیوسیت ها.
• تجمع مایع در کیسه قلب. بین پریکارد و میوکارد وجود دارد فضای کوچک، حاوی مقدار مشخصی مایع است که به لطف آن قلب آزادانه حرکت می کند ، یعنی بدون اصطکاک زیاد. با پریکاردیت، این مایع افزایش می یابد و افزایش شدید حجم منجر به تامپوناد می شود.
• آمبولی ریه. ترومبوز پرنده شریان ریه ها را مسدود می کند که منجر به انسداد بطن راست قلب می شود.

علائم

طبقه بندی شوک کاردیوژنیک شامل پنج شکل از این وضعیت است:

1. شوک آریتمی افت فشار خون شریانی به دلیل برون ده قلبی کم ایجاد می شود و با تاکی- یا برادی آریتمی همراه است. یک شکل غالب تاکی سیستولیک و برادی سیستولیک شوک آریتمی وجود دارد.
2. شوک رفلکس. با درد شدید مشخص می شود. فشار به دلیل اثر رفلکس ناحیه آسیب دیده عضله قلب کاهش می یابد. این فرم به راحتی قابل توقف است به روش های موثربنابراین برخی از کارشناسان آن را به عنوان شوک قلبی طبقه بندی نمی کنند.
3. شوک قلبی واقعی این شکل 100٪ کشنده است، زیرا مکانیسم های توسعه منجر به اختلالات غیرقابل برگشتی می شود که با زندگی ناسازگار است.
4. شوک ناشی از پارگی میوکارد. در این حالت افت رفلکس فشار خون و تامپوناد قلبی رخ می دهد. همچنین بار اضافی در حفره های چپ قلب و کاهش عملکرد انقباضی میوکارد وجود دارد.
5. شوک منطقه ای این یک آنالوگ شوک واقعی است، با این حال، تفاوت هایی در شدت بیشتر عوامل بیماری زا وجود دارد، بنابراین دوره به ویژه شدید است.

در این راستا کلینیک شوک کاردیوژنیک به شرح زیر ارائه شده است:

• کاهش فشار خون زیر 80 میلی متر جیوه. هنر، و اگر فردی از فشار خون شریانی رنج می برد، زیر 90.
• الیگوری
• تنگی نفس؛
• از دست دادن هوشیاری؛
• رنگ پریدگی

شدت وضعیت بیمار را می توان با طول مدت آن و پاسخ فرد به آمین های پرسور تعیین کرد. اگر شوک قلبی بیش از پنج ساعت طول بکشد و با دارو قابل رفع نباشد و آریتمی و ادم ریوی مشاهده شود، شوک آریاکتیو رخ می دهد.

با این حال، درک این نکته مهم است که کاهش فشار خون یک علامت نسبتاً دیرهنگام است. ابتدا برون ده قلبی کاهش می یابد، سپس تاکی کاردی سینوسی رفلکس ایجاد می شود و فشار خون نبض کاهش می یابد. در همان زمان، انقباض عروق خونی در پوست، کلیه ها و مغز ایجاد می شود.

انقباض عروق ممکن است به حفظ سطح قابل قبول فشار خون کمک کند. در پرفیوژن بافت ها و اندام ها و البته میوکارد بدتر می شود. در پس زمینه انقباض عروق شدید، کاهش قابل توجه فشار خون با سمع مشخص می شود، اگرچه فشار داخل شریانی، که با سوراخ شریان تعیین می شود، طبیعی باقی می ماند.

این بدان معنی است که اگر کنترل فشار تهاجمی امکان پذیر نیست، بهتر است شریان های بزرگ، یعنی فمورال و کاروتید را لمس کنید، زیرا آنها به انقباض عروق حساس نیستند.

تشخیص

شناسایی شوک قلبی بسیار آسان است، زیرا این کار بر اساس بالینی انجام می شود. با توجه به شدت وضعیت بیمار، پزشک به سادگی وقت ندارد او را با جزئیات بررسی کند، بنابراین تشخیص بر اساس داده های عینی است.

1. رنگ پوست مرمری، رنگ پریده، مشاهده شده است.
2. کاهش دمای بدن.
3. عرق سرد و چسبناک.
4. دشواری، تنفس کم عمق.
5. نبض مکرر، نخ مانند، به سختی قابل لمس، تاکی آریتمی، برادی آریتمی است.
6. صدای قلب خفه شده
7. کاهش شدید فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک ممکن است کمتر از 20 باشد.
8. MI در نوار قلب
9. کاهش ادرار یا آنوری.
10. درد در ناحیه قلب.

تشخیص سریع به شما امکان می دهد اقدامات لازم را به موقع انجام دهید

با این حال، درک این نکته مهم است که شوک قلبی به روش‌های مختلفی ظاهر می‌شود؛ ما فقط شایع‌ترین علائم را فهرست کرده‌ایم. مطالعات تشخیصی مانند ECG، کواگولوگرام، سونوگرافی و غیره برای درک چگونگی ادامه امر ضروری است. اگر تیم آمبولانس موفق به انتقال بیمار به بیمارستان شود، آنها در یک محیط بیمارستان انجام می شوند.

رفتار

درمان شوک قلبی در درجه اول بر اساس مراقبت های اورژانسی است، بنابراین هر کسی باید با علائم این بیماری آشنا باشد و بداند چگونه باید اقدام کند. به عنوان مثال، نباید آن را با مسمومیت با الکل اشتباه گرفت؛ چنین مشکلی می تواند به قیمت جان شما تمام شود.

انفارکتوس میوکارد و شوک متعاقب آن می تواند در هر جایی رخ دهد. گاهی اوقات فردی را در خیابان می بینیم که ممکن است نیاز به احیا داشته باشد. نگذریم چون ممکن است آدم چند دقیقه ای از مرگ فاصله داشته باشد.

بنابراین، در صورت مشاهده علائم مرگ بالینی، لازم است بلافاصله اقدامات احیا آغاز شود. همچنین لازم است فوراً با آمبولانس تماس بگیرید؛ فرد دیگری می تواند این کار را انجام دهد تا زمان را تلف نکند.

مراقبت های اورژانسی شامل تنفس مصنوعی و فشرده سازی قفسه سینه است. برای کشف نحوه انجام آن و حتی تمرین با کسی وقت بگذارید.

با این حال، هر کسی می تواند با آمبولانس تماس بگیرد. در این مورد، دیسپاچر باید تمام علائمی را که در فرد مشاهده می شود، شرح دهد.

الگوریتم عمل متخصصان آمبولانس بستگی به نحوه انجام شوک قلبی دارد، اما اقدامات احیا بلافاصله شروع می شود، یعنی در خود بخش مراقبت های ویژه.

1. پاهای بیمار با زاویه 15 درجه بالا می رود.
2. آن را با اکسیژن تامین می کنند.
3. اگر بیمار بیهوش باشد نای لوله گذاری می شود.
4. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف مانند ادم ریوی و تورم وریدهای گردن، درمان انفوزیون را شروع کنید. این درمان مبتنی بر استفاده از محلول رئوپلی گلوکین، پردنیزولون، ترومبولیتیک ها و ضد انعقادها است.
5. وازوپرسورها برای حفظ فشار خون حداقل در حداقل سطح تجویز می شوند.
6. در صورت اختلال در ریتم، حمله را متوقف می کنند. برای تاکی آریتمی، پالس درمانی الکتریکی انجام می شود و برای برادی آریتمی، از تسریع ضربان قلب استفاده می شود.
7. از دفیبریلاسیون و VF استفاده می شود.
8. اگر فعالیت قلبی متوقف شد، ماساژ غیر مستقیم قلب را انجام دهید.

شوک کاردیوژنیک نه تنها بسته به پاتوژنز، بلکه بر اساس علائم نیز درمان می شود. به عنوان مثال، در صورت مشاهده ادم ریوی، از دیورتیک ها، نیتروگلیسیرین، تسکین درد کافی و الکل نیز استفاده می شود. در صورت مشاهده درد شدید از پرومدول و سایر داروها استفاده می شود.

عواقب

حتی اگر شوک قلبی مدت زیادی طول نکشید، عوارضی مانند انفارکتوس ریوی، اختلالات ریتم، نکروز پوست و غیره می توانند به سرعت ایجاد شوند. این وضعیت ممکن است با شدت متوسط ​​باشد، اما درجه خفیفچنین چیزی وجود ندارد. حتی شدت متوسط ​​این بیماری به ما اجازه نمی دهد در مورد پیش آگهی خوب صحبت کنیم. حتی اگر بدن به خوبی به درمان پاسخ دهد، این می تواند به سرعت جای خود را به تصویر بدتری بدهد.

شوک شدید اجازه نمی دهد در مورد بقا صحبت کنیم. متأسفانه در این حالت بیمار به درمان پاسخ نمی دهد، بنابراین حدود 70 درصد بیماران در 24 ساعت اول و بیشتر در عرض شش ساعت فوت می کنند. بقیه بعد از دو سه روز می میرند. از هر 100 نفر فقط 10 نفر می توانند بر این بیماری غلبه کنند و زنده بمانند، اما بسیاری از آنها متعاقباً به دلیل نارسایی قلبی می میرند.

در این راستا، مشخص می شود که چقدر ضروری است که از دوران کودکی به دقت بر سلامت خود نظارت کنید، با این حال، برای تغییر سبک زندگی و شروع دوباره هیچ وقت دیر نیست!

آسیب شناسی های قلبی سیستم عروقیرتبه اول را از نظر میزان مرگ و میر در میان جمعیت به خود اختصاص داده است. در نارسایی شدید قلبی یا انفارکتوس میوکارد پیچیده، بیماران در معرض خطر ابتلا به یک وضعیت بحرانی مانند شوک قلبی هستند که در 70-85٪ منجر به مرگ می شود. شوک کاردیوژنیک چیست، علائم آن چیست و ابتدا چگونه باید درمان کرد کمک های اولیهبا شوک قلبی؟

شوک کاردیوژنیک چیست؟

شوک کاردیوژنیک یک وضعیت بحرانی بدن است که در آن کاهش شدید فشار خون همراه با بدتر شدن گردش خون در تمام اندام ها و سیستم های داخلی وجود دارد. خطر شوک قلبی در این واقعیت نهفته است که در طول توسعه آن، خواص رئولوژیکی خون به طور قابل توجهی تغییر می کند، ویسکوزیته آن افزایش می یابد و میکروترومبی ها در بدن تشکیل می شوند. با شوک قلبی، کاهش ریتم قلب رخ می دهد، که مستلزم ایجاد اختلالات در کل بدن است. تمام اندام های حیاتی دریافت اکسیژن را متوقف می کنند و در نتیجه هیپوکسی ایجاد می شود: نکروز کبد، کلیه ها، فرآیندهای متابولیک مختل می شود و عملکرد سیستم عصبی و کل ارگانیسم بدتر می شود. علیرغم پیشرفت در قلب و عروق مدرن و پزشکی، بیمارانی که علائم شوک قلبی را ایجاد می کنند، تنها در 10٪ موارد می توانند نجات پیدا کنند.

انواع شوک قلبی

در پزشکی، سه نوع اصلی شوک قلبی وجود دارد که هر یک درجه شدت و علل ایجاد خود را دارند:

1. رفلکس شکل خفیفی از شوک قلبی است که در آن آسیب وسیع میوکارد رخ می دهد. کاهش فشار خون در پس زمینه درد شدید در ناحیه قفسه سینه رخ می دهد. مراقبت های پزشکی به موقع به تسکین علائم و بهبود پیش آگهی برای درمان بیشتر کمک می کند.
2. شوک آریتمی نتیجه برادی آریتمی حاد است. با تجویز به موقع داروهای ضد آریتمی و استفاده از دفیبریلاتور می توان دوره حاد را دور زد.
3. شوک آراکتیو - می تواند با انفارکتوس میوکارد مکرر خود را نشان دهد، زمانی که هیچ واکنش مثبتی به درمان دارویی وجود ندارد. در طول توسعه این بیماری، تغییرات غیرقابل برگشتی در بافت ها رخ می دهد که نتیجه آن 100٪ کشنده است.

صرف نظر از نوع شوک قلبی و شدت آن، پاتوژنز عملاً تفاوتی ندارد: کاهش شدید فشار خون، هیپوکسی شدید اکسیژن. اعضای داخلیو سیستم ها

علائم و نشانه های شوک قلبی

تصویر بالینی شوک کاردیوژنیک مشخص می شود، طی چند ساعت ایجاد می شود و با موارد زیر مشخص می شود:

• افت شدید فشار خون.
• ظاهر بزرگ تغییر می کند: ویژگی های صورت تیز و وحشت زده، پوست رنگ پریده.
• عرق سرد ظاهر می شود.
• تنفس، سریع
• نبض ضعیف
• از دست دادن هوشیاری.

با ایجاد شوک قلبی، خون رسانی به مغز مختل می شود و در نتیجه در صورت عدم کمک به موقع به بیمار، میزان مرگ و میر 100 درصد است. تنها راه نجات یک فرد یا افزایش شانس زندگی قبل از رسیدن آمبولانس، ارائه کمک های اولیه به بیمار است. البته، اگر شوک قلبی در یک بیمارستان ایجاد شود، بیمار شانس بیشتری برای زندگی دارد، زیرا پزشکان می‌توانند به سرعت کمک های اضطراریبا شوک قلبی

کمک های اولیه برای شوک قلبی

کمک به بیمار مبتلا به شوک قلبی باید توسط هر فردی که در نزدیکی است ارائه شود. بسیار مهم است که هراس را از بین ببرید، افکار خود را جمع کنید و متوجه شوید که زندگی یک فرد به اعمال شما بستگی دارد. الگوریتم مراقبت اورژانسی برای شوک قلبی، قبل از ورود تیم احیا، شامل اقدامات زیر است:

• بیمار را به پشت قرار دهید.
• با تیمی از پزشکان تماس بگیرید و به طور واضح علائم و وضعیت فرد را برای اعزام کننده توضیح دهید.
• برای افزایش جریان خون به قلب، می توانید پاهای خود را کمی بالا بیاورید.
• هوای آزاد را در اختیار بیمار قرار دهید، دکمه های پیراهن خود را باز کنید، پنجره ها را باز کنید.
• فشار خون را اندازه گیری کنید.
• در صورت لزوم، زمانی که بیمار هوشیاری خود را از دست داد، احیای قلبی ریوی را انجام دهید.
• پس از آمدن پزشکان، به آنها بگویید که چه اقداماتی انجام داده اید و همه اطلاعات دیگر در مورد سلامت فرد، البته اگر برای شما آشنا باشد.

اگر شخصی نداشته باشد آموزش پزشکییا نمی داند چه داروهایی برای یک بیمار خاص مجاز است، دادن قطره قلب یا نیتروگلیسیرین فایده ای ندارد و مسکن ها یا داروهای فشار خون می توانند حتی بیشتر به بیمار آسیب برسانند. حتی اگر فردی الگوریتم شوک قلبی را بداند و بتواند تمام کمک های لازم را به بیمار ارائه دهد، هیچ تضمینی 100% وجود ندارد که بیمار زنده بماند، به خصوص با اشکال شدیدشرایط بحرانی.

اگر وضعیت بیمار وخیم باشد، نمی توان او را حمل کرد. کارکنان پزشکی باید تمام اقدامات اورژانسی را در محل انجام دهند. تنها پس از تثبیت فشار می توان بیمار را در بخش مراقبت های ویژه بستری کرد و در آنجا کمک های بیشتری دریافت می کند. ارائه پیش آگهی برای شوک قلبی بسیار دشوار است؛ این همه به میزان آسیب به قلب و اندام های داخلی و همچنین سن بیمار و سایر ویژگی های بدن او بستگی دارد.

یکی از شدیدترین شرایطی که در فوریت‌های پزشکی با آن مواجه می‌شود، شوک قلبی است که عمدتاً به عنوان یک عارضه انفارکتوس حاد میوکارد ایجاد می‌شود.

شوک کاردیوژنیک اغلب با وضعیت آنژین (دردناک) طولانی (چند ساعت) رخ می دهد. با این حال، گاهی اوقات ممکن است با درد متوسط ​​و حتی با انفارکتوس میوکارد بدون درد ایجاد شود.

ایجاد شوک قلبی مبتنی بر کاهش برون ده قلبی در نتیجه کاهش شدید عملکرد انقباضی میوکارد است. اختلالات ریتم قلب که اغلب در دوره حاد انفارکتوس میوکارد رخ می دهد، منجر به کاهش برون ده قلبی نیز می شود. شدت شوک کاردیوژنیک و پیش آگهی آن با توجه به اندازه کانون نکروز تعیین می شود.

پاتوژنز

با شوک قلبی، تون عروق محیطی افزایش می یابد، مقاومت محیطی افزایش می یابد و نارسایی حاد گردش خون با کاهش شدید فشار خون (BP) ایجاد می شود. قسمت مایع خون فراتر از بستر عروقی به عروق گشاد شده پاتولوژیک می رود. به اصطلاح جداسازی خون با هیپوولمی و کاهش فشار ورید مرکزی (CVP) ایجاد می شود. هیپوولمی شریانی (کاهش حجم خون در گردش) و افت فشار خون منجر به کاهش جریان خون در اندام ها و بافت های مختلف می شود: کلیه ها، کبد، قلب، مغز. اسیدوز متابولیک (تجمع محصولات متابولیک اسیدی) و هیپوکسی بافت ظاهر می شود و نفوذپذیری عروق افزایش می یابد.

آکادمیک متخصص قلب و عروق معروف شوروی. B.I. Chazov 4 شکل شوک قلبی را شناسایی کرد. دانش روشن از آنها و همچنین پیوندهای اصلی در پاتوژنز شوک قلبی برای کارکنان پزشکی پیش بیمارستانی ضروری است، زیرا تنها در این شرایط می توان درمان پیچیده، منطقی و موثر را با هدف نجات بیمار انجام داد. زندگی

شوک رفلکس

در این شکل، تأثیرات رفلکس از کانون نکروز که یک محرک دردناک است، از اهمیت اولیه برخوردار است. از نظر بالینی، چنین شوکی به راحتی رخ می دهد؛ با درمان مناسب و به موقع، پیش آگهی مطلوب تر است.

شوک قلبی "واقعی".

که دردر توسعه آن، اختلال در عملکرد انقباضی میوکارد به دلیل اختلالات متابولیکی عمیق نقش اصلی را ایفا می کند. این نوعشوک تصویر بالینی مشخصی دارد.

شوک منطقه ای

این شدیدترین شکل شوک است که در موارد فرسودگی کامل توانایی های جبرانی بدن مشاهده می شود. درمان تقریبا غیرممکن است.

شوک آریتمی

تصویر بالینی تحت سلطه آریتمی است: هم افزایش تعداد انقباضات قلب (تاکی کاردی) و هم کاهش ضربان قلب (برادی کاردی) تا بلوک دهلیزی بطنی کامل.

اساس پاتوژنز در هر دو مورد کاهش برون ده قلبی است، اما در مورد تاکی کاردی این به دلیل افزایش شدید ضربان قلب، کاهش زمان پر شدن دیاستولیک قلب و جهش سیستولیک و در برادی کاردی رخ می دهد. - به دلیل کاهش قابل توجه ضربان قلب که منجر به کاهش حجم دقیقه ای نیز می شود.

V.N. Vinogradov، V.G. Popov و A.S. اسمتنف، با توجه به شدت دوره، 3 درجه شوک قلبی مشخص شد:

1. نسبتا سبک
2. شدت متوسط
3. فوق العاده سنگین

شوک قلبیمن درجهمدت زمان معمولاً از 3 تا 5 ساعت تجاوز نمی کند. فشار خون 90/50 - 60/40 میلی متر جیوه. هنر باید در نظر داشت که در بیماران مبتلا به فشار خون اولیه، فشار خون ممکن است در محدوده طبیعی باشد و افت فشار خون موجود (در مقایسه با سطح اولیه) را پنهان کند. در اکثر بیماران، 40 تا 50 دقیقه پس از انجام اقدامات درمانی پیچیده منطقی، افزایش نسبتاً سریع و ثابت فشار خون مشاهده می شود، علائم محیطی شوک ناپدید می شود (رنگ پریدگی و آکروسیانوز کاهش می یابد، اندام ها گرم می شوند، نبض کندتر می شود. پر شدن و کشش آن افزایش می یابد).

با این حال، در برخی موارد، به ویژه در بیماران مسن، پویایی مثبت پس از شروع درمان ممکن است کند باشد، گاهی اوقات با کاهش کوتاه مدت فشار خون و از سرگیری شوک قلبی همراه است.

شوک قلبیIIدرجهدر مدت زمان طولانی تر (تا 10 ساعت) متفاوت است. فشار خون پایین تر است (در محدوده 80/50 - 40/20 میلی متر جیوه). علائم محیطی شوک بسیار بارزتر است؛ اغلب علائم نارسایی حاد بطن چپ وجود دارد: تنگی نفس در حالت استراحت، سیانوز، آکروسیانوز، رگ‌های مرطوب احتقانی در ریه‌ها و گاهی اوقات تورم آنها. واکنش به معرفی داروهاناپایدار و آهسته؛ در روز اول کاهش چند برابر فشار خون و از سرگیری شوک وجود دارد.

شوک قلبیIIIدرجهبا یک دوره بسیار شدید و طولانی مدت با افت شدید فشار خون (تا 60/40 میلی متر جیوه و کمتر)، کاهش فشار نبض (تفاوت بین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک کمتر از 15 میلی متر جیوه است)، پیشرفت اختلالات گردش خون محیطی و افزایش پدیده نارسایی حاد قلبی. در 70٪ بیماران، ادم ریوی آلوئولی ایجاد می شود که با یک دوره سریع مشخص می شود. استفاده از داروهایی که فشار خون را افزایش می دهند و سایر اجزای درمان پیچیده معمولاً بی اثر است. مدت چنین شوک فعال 24 تا 72 ساعت است، گاهی اوقات یک دوره طولانی و موج مانند پیدا می کند و معمولاً به مرگ ختم می شود.

علائم بالینی اصلیشوک قلبی عبارتند از افت فشار خون، کاهش فشار نبض (کاهش به 20 میلی متر جیوه یا کمتر، بدون توجه به سطح فشار خون قبل از بیماری، همیشه با علائم محیطی شوک همراه است)، رنگ پریدگی پوست، اغلب با رنگ خاکستری رنگ خاکستر یا سیانوتیک، سیانوز و سردی اندام‌ها، عرق سرد، نبض کوچک و مکرر، گاهی اوقات قابل تشخیص، تیرگی صداهای قلب، آریتمی‌های قلبی در انواع مختلف. با شوک بسیار شدید، یک الگوی پوست مرمری مشخص ظاهر می شود که نشان دهنده پیش آگهی نامطلوب است. به دلیل افت فشار خون، جریان خون کلیوی کاهش می یابد، الیگوری و آنوری رخ می دهد. یک علامت پیش آگهی بد دیورز کمتر از 20 تا 30 میلی لیتر در روز (کمتر از 500 میلی لیتر در روز) است.

علاوه بر اختلالات گردش خون، همراه با شوک قلبی، بیقراری روانی حرکتی یا آدنامی، گاهی اوقات گیجی یا از دست دادن موقت هوشیاری و اختلالات حساسیت پوستی مشاهده می شود. این پدیده ها ناشی از هیپوکسی مغزی در شرایط اختلالات شدید گردش خون است. در برخی موارد، شوک کارنوژنیک ممکن است با استفراغ مداوم، نفخ و فلج روده (به اصطلاح سندرم معده) همراه باشد که با اختلال عملکرد دستگاه گوارش همراه است.

یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی در تشخیص مهم است که ترجیحاً باید در مرحله پیش بیمارستانی انجام شود. با انفارکتوس ترانس مورال معمولی، ECG علائم نکروز (موج عمیق و گسترده) را نشان می دهد. س), آسیب (بخش کمانی برجسته اس - ت)ایسکمی (موج متقارن تیز وارونه T).تشخیص اشکال آتیپیک انفارکتوس میوکارد، و همچنین تعیین محل آن، اغلب بسیار دشوار است و مسئولیت یک پزشک در یک تیم تخصصی قلب است. تعیین فشار ورید مرکزی نقش مهمی در تشخیص شوک کاردیوژنیک دارد. تغییر در پویایی آن امکان اصلاح به موقع درمان را فراهم می کند. به طور معمول، CVP بین 60 تا 120 میلی متر جیوه است. هنر (0.59 - 0.18 کیلو پاسکال). CVP کمتر از 40 میلی متر آب. هنر - نشانه هیپوولمی، به خصوص اگر با افت فشار خون همراه باشد. با هیپوولمی شدید، CVP اغلب منفی می شود.

تشخیص

تشخیص های افتراقیشوک کاردیوژنیک ناشی از انفارکتوس حاد میوکارد اغلب باید با سایر شرایطی که تصویر بالینی مشابهی دارند ترکیب شود. اینها عبارتند از آمبولی شدید ریوی، آنوریسم آئورت کالبد شکافی، تامپوناد حاد قلبی، خونریزی داخلی حاد، حادثه حاد عروق مغزی، اسیدوز دیابتی، مصرف بیش از حد داروهای ضد فشار خون، نارسایی حاد آدرنال (عمدتاً ناشی از خونریزی در بیمارانی که داروهای ضد آدرنال آدرنال را دریافت می‌کنند). . با توجه به پیچیدگی تشخیص افتراقی این شرایط، حتی در بیمارستان های تخصصی، نباید برای اجرای اجباری آن در مرحله پیش بیمارستانی تلاش کرد.

رفتار

درمان شوک کاردیوژنیک یکی از دشوارترین مشکلات کاردیولوژی مدرن است. الزامات اصلی برای آن پیچیدگی و فوریت کاربرد است. درمان زیر هم برای شوک قلبی و هم برای شرایطی که شبیه آن هستند استفاده می شود.

درمان پیچیده شوک کاردیوژنیک در زمینه های زیر انجام می شود.

تسکین وضعیت آنژین

مسکن های مخدر و غیر مخدر و عواملی که اثرات آنها را تشدید می کنند (آنتی هیستامین ها و داروهای ضد روان پریشی) به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. ما تأکید می کنیم: همه داروها باید فقط به صورت داخل وریدی استفاده شوند، زیرا تزریق زیر جلدی و عضلانی به دلیل اختلالات گردش خون موجود بی فایده است - داروها عملاً جذب نمی شوند. اما پس از آن، هنگامی که فشار خون کافی بازیابی شد، جذب دیرهنگام آنها، اغلب در دوزهای زیاد (تجویز ناموفق مکرر)، باعث عوارض جانبی می شود. داروهای زیر تجویز می شود: 1 - 2٪ پرومدول (1 - 2 میلی لیتر)، 1 - 2٪ اومنوپون (1 میلی لیتر)، 1٪ مورفین (1 میلی لیتر)، 50٪ آنالژین (2 - حداکثر میلی لیتر)، 2٪ سوپراستین. (1 - 2 میلی لیتر)، 0.5٪ seduxen (یا relanium) (2 - 4 میلی لیتر)، 0.25٪ دروپریدول (1 - 3 میلی لیتر)، 20٪ سدیم هیدروکسی بوتیرات (10 - 20 میلی لیتر). به اصطلاح نورولپتانالژزی درمانی بسیار موثر است: معرفی یک داروی ضددرد مخدر مصنوعی قوی شبیه مورفین مانند فنتانیل (0.005٪، 1 - 3 میلی لیتر) مخلوط با دروپریدول نورولپتیک (0.25٪، 1 - 3 میلی لیتر). در صورت شوک قلبی، این امر همراه با تسکین درد و برانگیختگی روانی-عاطفی، عادی سازی شاخص های همودینامیک عمومی و گردش خون کرونر را تضمین می کند. دوزهای اجزای نورولپتانالژزی متفاوت است: با غلبه فنتانیل، یک اثر ضد درد غالب ارائه می شود (برای وضعیت شدید آنژین نشان داده شده است)، با غلبه دروپریدول، اثر نورولپتیک (آرامبخش) بارزتر است.

لازم به یادآوری است که هنگام استفاده از این داروها یک پیش نیاز سرعت پایین مدیریت استبه دلیل اثر فشار خون پایین برخی از آنها (دروپریدول، مورفین). در این راستا این داروها همراه با داروهای وازوپرسور، کاردیوتونیک و سایر داروها استفاده می شود.

از بین بردن هیپوولمی با تجویز جایگزین های پلاسما

به طور معمول، 400، 600 یا 800 میلی لیتر (تا 1 لیتر) پلی گلوسین یا رئوپلی گلوسین (ترجیحا) به صورت داخل وریدی با سرعت 30 تا 50 میلی لیتر در دقیقه (تحت کنترل فشار وریدی مرکزی) تجویز می شود. ترکیب پلی گلوسین با رئوپلی گلوسین نیز امکان پذیر است. اولی فشار اسمزی بالایی دارد و برای مدت طولانی در خون گردش می کند و باعث احتباس مایعات در بستر عروقی می شود و دومی میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد و باعث حرکت مایع از بافت ها به بستر عروقی می شود.

بازیابی ریتم و هدایت قلب

برای آریتمی های تاکی سیستولیک، گلیکوزیدهای قلبی و همچنین 10% نووکائین آمید (5 تا 10 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی بسیار آهسته (1 میلی لیتر در دقیقه) تحت کنترل ضربان قلب (با استفاده از فونندوسکوپ) یا الکتروکاردیوگرافی تجویز می شود. هنگامی که ریتم عادی شد، برای جلوگیری از ایست قلبی، تجویز باید فوراً متوقف شود. با فشار خون اولیه پایین، توصیه می شود مخلوطی از داروهای حاوی 10% نووکائین آمید (5 میلی لیتر)، 0.05٪ استروفانتین (0.5 میلی لیتر) و 1٪ مزاتون (0.25 - 0.5 میلی لیتر) یا 0.2٪ نوراپی نفرین به صورت داخل وریدی بسیار آهسته تجویز شود. (0D5 - 0.25 میلی لیتر). 10 - 20 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به عنوان حلال استفاده می شود. به منظور عادی سازی ریتم، لیدوکائین 1٪ (10 - 20 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی به آرامی یا قطره ای، پانانگین (10 - 20 میلی لیتر) داخل وریدی (منع مصرف در بلوک دهلیزی) تجویز می شود. اگر درمان توسط یک تیم تخصصی انجام شود، از بتا بلوکرها استفاده می شود: 0.1٪ ایندرال (ابزیدان، آناپریلین، کوردانوم) 1 - 5 میلی لیتر به صورت داخل وریدی به آرامی تحت کنترل ECG، و همچنین اجمالین، اتموزین، ایزوپتین و غیره.

برای آریتمی برادی سیستولیک، آتروپین 0.1٪ (0.5 - 1 میلی لیتر)، افدرین 5٪ (0.6 - 1 میلی لیتر) تجویز می شود. با این حال، محرک های گیرنده β-آدرنرژیک موثرتر هستند: 0.05٪ نوودرین، آلوپنت، ایزوپرل 0.5 - 1 میلی لیتر به صورت داخل وریدی به آرامی یا قطره ای. تجویز ترکیبی با کورتیکواستروئیدها نشان داده شده است. اگر این اقدامات در یک تیم تخصصی یا بخش قلب و عروق بی اثر باشد، پالس درمانی الکتریکی انجام می شود: برای اشکال تاکی سیستولیک (پاراکسیسم فیبریلاسیون، تاکی کاردی حمله ای) - دفیبریلاسیون، برای اشکال برادی سیستولیک - تحریک الکتروکاردیو با استفاده از دستگاه های خاص. بنابراین، موثرترین درمان برای بلوک دهلیزی کامل با حملات Morgagni-Edams-Stokes، همراه با ایجاد شوک آریتمی قلبی، تحریک الکتریکی با یک الکترود آندوکاردی وریدی است که در بطن راست (از طریق وریدهای اندام فوقانی) وارد می شود.

عملکرد انقباضی میوکارد افزایش می یابد. با استفاده از گلیکوزیدهای قلبی - 0.05٪ استروفانتین (0.5 - 0.75 میلی لیتر) یا 0.06٪ کورگلیکون (1 میلی لیتر) به آرامی داخل وریدی در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا بهتر، قطره داخل وریدی در ترکیب با جایگزین های پلاسما. همچنین می توان از سایر گلیکوزیدهای قلبی استفاده کرد: ایزولانید، دیگوکسین، اولیتوریزید و غیره. در مراقبت های تخصصی قلب، گلوکاگون به صورت داخل وریدی تجویز می شود که تأثیر مثبتی بر روی میوکارد دارد، اما اثر آریتموژنیک ندارد و می تواند در موارد استفاده شود. ایجاد شوک قلبی به دلیل مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی.

عادی سازی فشار خون با استفاده از نشانه ها

نوراپی نفرین یا مزاتون برای این منظور موثر هستند. نوراپی نفرین به صورت داخل وریدی در دوز 4 تا 8 میلی گرم (2 تا 4 میلی لیتر محلول 2/0 درصد) به ازای هر 1 لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، پلی گلوسین یا گلوکز 5 درصد تجویز می شود. میزان مصرف (20 تا 60 قطره در دقیقه) با فشار خون تنظیم می شود که باید هر 5 تا 10 دقیقه و گاهی اوقات بیشتر کنترل شود. توصیه می شود فشار سیستولیک در حدود 100 میلی متر جیوه حفظ شود. هنر Mezaton به روش مشابه، 2 - 4 میلی لیتر از محلول 1٪ استفاده می شود. اگر تجویز قطره‌ای سمپاتومیمتیک‌ها امکان‌پذیر نباشد، در موارد شدید، تزریق داخل وریدی بسیار آهسته (بیش از 7 تا 10 دقیقه) 0.2 - 0.3 میلی‌لیتر نوراپی نفرین 0.2 درصد یا 0.5 - 1 میلی‌لیتر محلول مزاتون 1 درصد در 20 میلی لیتر محلول ایزوتونیک مجاز است. کلرید سدیم یا گلوکز 5 درصد نیز تحت کنترل فشار خون است. در شرایط تیم آمبولانس یا بیمارستان تخصصی قلب و عروق، دوپامین به صورت داخل وریدی تجویز می شود که علاوه بر اثر پرسور، اثر گشادکننده عروق کلیوی و مزانتریک دارد و به افزایش برون ده قلبی و برون ده ادرار کمک می کند. دوپامین به صورت داخل وریدی با سرعت 0.1 - 1.6 میلی گرم در دقیقه تحت نظارت ECG تجویز می شود. هیپرتانسین که اثر فشاری مشخصی دارد نیز به صورت داخل وریدی 2.5 - 5.0 میلی گرم در 250 - 500 میلی لیتر گلوکز 5٪ با سرعت 4 - 8 تا 20 - 30 قطره در دقیقه با نظارت منظم فشار خون استفاده می شود. برای عادی سازی فشار خون، هورمون های قشر آدرنال - کورتیکواستروئیدها - نیز نشان داده می شوند، به خصوص اگر اثر آمین های فشار دهنده کافی نباشد. پردنیزولون به صورت داخل وریدی یا داخل وریدی به صورت قطره ای با دوز 60 تا 120 میلی گرم یا بیشتر (2 تا 4 میلی لیتر محلول)، دگزازون 0.4 درصد (1 تا 6 میلی لیتر)، هیدروکورتیزون با دوز 150 تا 300 میلی گرم یا بیشتر تجویز می شود. تا 1500 میلی گرم در روز).

عادی سازی خواص رئولوژیکی خون(سیالیت طبیعی آن) با کمک هپارین، فیبرینولیزین، داروهایی مانند همودز، رئوپلی گلوکین انجام می شود. آنها در مرحله مراقبت های پزشکی تخصصی استفاده می شوند. در صورت عدم وجود منع منع مصرف داروهای ضد انعقاد، باید در اسرع وقت تجویز شوند. پس از تزریق داخل وریدی 10000 تا 15000 واحد هپارین (در محلول ایزوتونیک گلوکز یا کلرید سدیم) طی 6 تا 10 ساعت آینده (در صورت تاخیر در بستری شدن)، 7500 - 10000 واحد هپارین (میلی لیتر 2000) تجویز می شود. به بالا نگاه کنید) با افزودن 80000 تا 90000 واحد فیبرینولیزین یا 700000 تا 1000000 واحد استرپتولیاز (استرپتاز). متعاقباً در بیمارستان درمان ضد انعقاد تحت کنترل زمان انعقاد خون ادامه می یابد که در 2 روز اول درمان به روش ماسا-ماگرو نباید کمتر از 20-15 دقیقه باشد. با درمان پیچیده با هپارین و فیبرینولیزین (استرپتاز)، دوره مطلوب تری از انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود: مرگ و میر تقریبا 2 برابر کمتر است و فراوانی عوارض ترومبوآمبولی از 15 - 20 به 3 - 6٪ کاهش می یابد.

موارد منع مصرف داروهای ضد انعقاد عبارتند از دیاتز خونریزی دهنده و سایر بیماری های همراه با انعقاد آهسته خون، اندوکاردیت باکتریایی حاد و تحت حاد، بیماری های شدید کبدی و کلیوی، لوسمی حاد و مزمن، آنوریسم قلبی. هنگام تجویز آنها برای بیماران مبتلا به زخم معده، فرآیندهای تومور، در دوران بارداری، در دوره های بلافاصله پس از زایمان و پس از عمل (3 تا 8 روز اول) احتیاط لازم است. در این موارد استفاده از داروهای ضد انعقاد فقط به دلایل بهداشتی مجاز است.

اصلاح وضعیت اسید-بازبرای ایجاد اسیدوز ضروری است و روند بیماری را تشدید می کند. معمولاً از محلول 4 درصد بی کربنات سدیم، لاکتات سدیم، تریزامین استفاده می شود. این درمان معمولاً در بیمارستان تحت نظارت سطوح اسید-باز انجام می شود.

درمان های اضافیشوک قلبی: برای ادم ریوی - استفاده از تورنیکت به اندام تحتانی، استنشاق اکسیژن بامواد ضد کف (الکل یا آنتی فومسیلان)، تجویز دیورتیک ها (4 تا 8 میلی لیتر لاسیکس 1 درصد به صورت داخل وریدی)، در حالت ناخودآگاه - آسپیراسیون مخاط، وارد کردن راه هوایی اوروفارنکس، در صورت مشکلات تنفسی - تهویه مصنوعی با استفاده از انواع ماسک های تنفسی .

در موارد شوک منطقه ای شدید، بخش های تخصصی جراحی قلب از گردش کمکی - ضد ضربان استفاده می کنند که معمولاً به صورت بادکردن دوره ای بالون داخل آئورت با استفاده از کاتتر است که باعث کاهش کار بطن چپ و افزایش جریان خون کرونر می شود. یک روش درمانی جدید، اکسیژن درمانی هایپرباریک با استفاده از محفظه های فشار ویژه است.

تاکتیک های درمان بیماران مبتلا به شوک قلبی در مرحله پیش بیمارستانی دارای تعدادی ویژگی است. با توجه به شدت شدید بیماری و پیش آگهی ضعیف و همچنین ارتباط معنی دار بین زمان درمان و کامل بودن درمان، مراقبت های اورژانسی در مرحله قبل از بیمارستان باید در اسرع وقت شروع شود.

بیمارانی که در حالت شوک قلبی هستند قابل حمل نیستند و تنها از یک مکان عمومی، مؤسسه، مؤسسه یا از خیابان می‌توانند به موسسات پزشکی منتقل شوند. کمک های لازم. در صورت ناپدید شدن پدیده شوک قلبی یا وجود نشانه های خاص (به عنوان مثال، شوک آریتمی غیرقابل درمان)، یک تیم تخصصی قلب و عروق می توانند چنین بیمار را به دلایل نجات جان منتقل کنند و قبلاً مشخصات مناسب را به بیمارستان اطلاع داده باشند.

تجربه عملی منطقی ترین طرح را برای سازماندهی ارائه مراقبت به بیماران در حالت شوک قلبی پیشنهاد می کند:

• معاینه بیمار؛ اندازه گیری فشار خون، نبض، سمع قلب و ریه ها، معاینه و لمس شکم، در صورت امکان - الکتروکاردیوگرافی، ارزیابی شدت وضعیت و ایجاد یک تشخیص اولیه.
• فوراً با یک تیم پزشکی (ترجیحاً یک تیم تخصصی قلب و عروق) تماس بگیرید.
• ایجاد تزریق قطره ای داخل وریدی یک محیط انفوزیون (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، گلوکز، محلول رینگر، پلی گلوسین، رئوپلی گلوکین) در ابتدا با سرعت کم (40 قطره در دقیقه).
• تجویز بیشتر داروها با سوراخ کردن لوله لاستیکی سیستم انتقال خون یا افزودن یک داروی خاص به بطری با یک محیط تزریق. سوراخ کردن کاتتریزاسیون ورید اولنار با یک کاتتر پلاستیکی خاص بسیار منطقی است.
• نظارت منظم بر شاخص های اصلی وضعیت بیمار (فشار خون، نبض، ضربان قلب، فشار وریدی مرکزی، دیورز ساعتی، ماهیت احساسات ذهنی، وضعیت پوست و غشاهای مخاطی).
• تجویز داروهای لازم برای این نوع شوک (با در نظر گرفتن نشانه های خاص)، فقط به صورت داخل وریدی به آرامی با نظارت دقیق بر وضعیت بیمار و با ثبت اجباری در برگه جداگانه ای از زمان تجویز و دوز. در همان زمان، پارامترهای عینی وضعیت بیمار نشان داده می شود. پس از ورود تیم پزشکی، فهرستی از داروهای مورد استفاده برای اطمینان از تداوم درمان به آنها داده می شود.
• استفاده از داروها با در نظر گرفتن موارد منع مصرف موجود، انطباق با دوز تعیین شده و میزان مصرف.

تنها با تشخیص زودهنگام و شروع زودهنگام درمان پیچیده فشرده می توان نتایج مثبتی در درمان این گروه از بیماران به دست آورد و فراوانی شوک قلبی شدید، به ویژه شکل غیر واکنشی آن را کاهش داد.