سالمونلوز ICD 10. سالمونلوز - علائم در بزرگسالان، کودکان و درمان، علائم، نحوه انتقال آن

(لات. سالمونلا) - سرده ای از باکتری ها، بی هوازی اختیاری.

طبقه بندی سالمونلا

جنس سالمونلا (لات. سالمونلا) بخشی از خانواده Enterobacteriaceae (لات. انتروباکتریاسه، راسته انتروباکتریاسه (لات. انتروباکتریال ها، کلاس گاماپروتئوباکتری ها (lat. پروتئوباکتری γنوع پروتئوباکتری (lat. پروتئوباکتری ها)، پادشاهی باکتری ها.

طبق مفاهیم مدرن، جنس سالمونلا شامل 2 گونه است: سالمونلا بونگوریو سالمونلا انتریکا. چشم انداز سالمونلا انتریکاشامل 7 زیرگونه I enterica، II salamae، IIIa arizonae، IIIb diarizonae، IV houtenae، VI indica و VII است که هر کدام سروتیپ های زیادی دارند.

بسیاری از سروتیپ ها سالمونلا انتریکا- پاتوژن های بیماری های انسانی، از جمله تب حصبه، تب پاراتیفوئید، سالمونلوز. گونه های سالمونلا سالمونلا بونگوریبرای انسان بیماری زا نیست

زیرگونه ها سالمونلا انتریکا انتریکاشامل سروگروه های زیر است:

• A (معروف ترین سروتیپ پاراتیفی A)
• B (سروتیپ ها: تیفی موریوم، آگونا، دربی، هایدلبرگ، پاراتیفی بیو غیره.)
• C (سروتیپ ها: bareilly، choleraesuis، infantis، virchowو غیره.)
• D (سروتیپ ها: دوبلین، انتریتیدیس، تیفیو غیره.)
• E (معروف ترین سروتیپ آناتوم)

سالمونلا. اطلاعات کلی

سالمونلاها میله‌ای شکل با لبه‌های گرد، گرم منفی هستند، اسپور و کپسول تشکیل نمی‌دهند، عمدتاً باکتری‌های متحرک، قطری بین 7/0 تا 5/1 میکرون و طولی بین 2 تا 5 میکرون دارند و در تمام سطح با تاژک‌ها پخش می‌شوند.

سالمونلا در دمای 35+ تا 37+ درجه سانتیگراد رشد می کند، اما می تواند در دمای 7+ تا 45+ درجه سانتیگراد و اسیدیته 4.1 تا 9.0 pH زنده بماند. سالمونلاها در محیط خارجی نسبتاً پایدار هستند: آنها در گرد و غبار اتاق تا سه ماه، در آب های آزاد از 11 تا 120 روز، در گوشت و سوسیس از دو تا شش ماه، در گوشت منجمد از شش ماه تا یک سال یا بیشتر باقی می مانند. در شیر در دمای اتاق تا 10 روز، در شیر در یخچال تا 20 روز. در کره - 52-128 روز؛ در تخم مرغ - تا یک سال یا بیشتر، روی پوسته تخم مرغ - از 17 تا 24 روز. در دمای 70 درجه سانتیگراد، سالمونلا در عرض 5 تا 10 دقیقه از بین می رود و در ضخامت یک تکه گوشت، جوشیدن برای چندین ساعت حفظ می شود. در گوشت نگهداری شده در یخچال در دمای پایین بالای صفر، سالمونلا نه تنها زنده می ماند، بلکه قادر به تکثیر نیز می باشد.

سالمونلا - پاتوژن های بیماری های انسانی

سروتیپ های مختلف سالمونلا (عمدتاً زیرگونه های سالمونلا سالمونلا انتریکا انتریکا) عامل بیماری های عفونی مختلف هستند:

• سالمونلا انتریکا انتریکاسروتیپ تیفی(اغلب ساده نوشته می شود سالمونلا تیفی) - عامل تب حصبه
• سالمونلا انتریکا انتریکاسروتیپ ها پاراتیفی A، پاراتیفی B، پاراتیفی C(یا سالمونلا پاراتیفی Aو غیره) - پاتوژن های پاراتیفوئید A، B و C
• سالمونلا انتریکا انتریکاسروتیپ های مختلف: آگونا، انتریتیدیس، تیفی موریوم، هایدلبرگ، نیوپورتو دیگران - پاتوژن های سالمونلوز.

در دهه های اخیر، طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، بروز سالمونلوز در سراسر جهان رو به افزایش بوده است. سروتیپ های سالمونلا به طور گسترده ای گسترش یافته اند که با مقاومت در برابر بسیاری از آنتی بیوتیک ها و ضد عفونی کننده های رایج مدرن و همچنین افزایش مقاومت در برابر حرارت مشخص می شود. همزمان سروتیپ های سالمونلا در حال گسترش هستند که می توانند باعث ایجاد اپیدمی های بیمارستانی با میزان مرگ و میر بالا در نوزادان شوند.

علت سالمونلوز اغلب تخم‌مرغ‌های حاوی سالمونلا است (تا 90 درصد موارد سالمونلوز با مصرف تخم‌مرغ خام یا ناکافی پخته شده مرتبط است)، گوشت و محصولات لبنی و تا حدی ماهی و محصولات ماهی و همچنین. به عنوان محصولات با منشاء گیاهی. مخزن طبیعی سالمونلا طیور و حیوانات است: اردک، مرغ، گاو، خوک، گوسفند. آلودگی گوشت با سالمونلا پس از ذبح، زمانی که قوانین برش و نگهداری گوشت نقض می شود، رخ می دهد. سالمونلا اغلب به دلیل پخت نادرست یا عدم رعایت استانداردهای بهداشتی هنگام تهیه غذا وارد آن می شود.

سالمونلا می تواند باعث بیماری های مختلفی در اندام های تناسلی ادراری انسان، به ویژه پروستاتیت، سیستیت و پیلونفریت شود.

جزئیات بیشتر را ببینید: سالمونلا (غیر تیفوئید). بولتن اطلاعات سازمان جهانی بهداشت شماره 139.

عفونت های بیمارستانی ناشی از سالمونلا

عفونت های بیمارستانی سالمونلا یکی از مشکلات جدی پزشکی مدرن است. اغلب (در 80٪ موارد) عامل سالمونلوز بیمارستانی در خارج و روسیه سروتیپ است. سالمونلاتیفی موریومدر بیش از 80٪ بیماران بیمارستانی مبتلا به سالمونلوز، عفونت در نتیجه روش های جراحی درمان پاتولوژی حاد اندام های شکمی، سرطان و آسیب های تروماتیک ایجاد می شود. عوامل خطر اصلی برای عفونت و بیماری سالمونلوز بیمارستانی عبارتند از:

• مداخله جراحی (عمدتا در اندام های شکمی) (75-80%)
• درمان و اقامت در دوره پس از عمل در بخش مراقبت های ویژه و مراقبت های ویژه (80-85%)
• درمان فعال با هورمون ها، شیمی درمانی، آنتی بیوتیک ها (100%)
• دیس باکتریوز (95-100%)
• بیماران مسن (بیش از 75٪ افراد بالای 68 سال بودند)
• آسیب شناسی مزمن اندام ها و سیستم ها با علائم نارسایی عملکردی (95-98٪).

در میان اشکال بالینی عفونت سالمونلا، دستگاه گوارش غالب است (85-90٪)، تعمیم عفونت در 10-15٪ موارد مشاهده می شود. از نظر شدت دوره بالینی (بیش از 80%)، اشکال شدید و متوسط ​​عفونت غالب است. میزان مرگ و میر سالمونلوز بیمارستانی بین 3 تا 8 درصد است (Akimkin V.G.).

دوزیستان و خزندگان عامل سالمونلوز هستند

عفونت سالمونلا می تواند در اثر تماس با دوزیستان (مانند قورباغه و وزغ) و خزندگان (مانند لاک پشت، مارمولک و مار)، فضولات آنها و آب آکواریوم محل زندگی این دوزیستان و خزندگان ایجاد شود. از آنجایی که لاک‌پشت‌های کوچک اغلب منبع آلودگی سالمونلا هستند، FDA فروش لاک‌پشت‌هایی با اندازه پوسته کمتر از 4 اینچ را در سال 1975 ممنوع کرد. کودکان زیر 5 سال به ویژه مستعد ابتلا به عفونت هستند. پس از تماس با دوزیستان، خزندگان، یا نتایج فعالیت آنها، حتی اگر خود حیوانات تمیز به نظر می رسند، باید دست های خود را کاملا با صابون بشویید.

سالمونلا در ایالات متحده آمریکا

سالمونلا رتبه اول را در بین میکروارگانیسم هایی دارد که باعث عفونت های غذایی در ایالات متحده می شوند. در سال 2010، در مجموع 8256 مورد سالمونلوز در ایالات متحده گزارش شد. 2290 نفر در بیمارستان بستری شدند و 29 نفر فوت کردند. مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های دولت ایالات متحده) افزایش تعداد سالمونلوز را پیش بینی کرده و جلوگیری از دو برابر شدن تعداد آن تا سال 2020 را یک هدف ملی می داند.

برای جزئیات، به "سالمونلا در ایالات متحده آمریکا" مراجعه کنید. همچنین ببینید: "توصیه های کالج آمریکایی گوارش برای مسمومیت های غذایی" (ترجمه به روسی نسخه منتشر شده در ایالات متحده آمریکا در 3 ژوئن 2011 در ارتباط با عفونت در اروپا)، توصیه های Rospotrebnadzor: "در مورد پیشگیری از مسمومیت غذایی و بیماری های عفونی منتقل شده از طریق غذا."

آمار بیماری های عفونت سالمونلا در روسیه

به گفته Rospotrebnadzor، در سال 2009-2010، تعداد موارد زیر از بیماری های ناشی از سالمونلا در انواع مختلف، به طور جداگانه برای بیماران بدون در نظر گرفتن سن و بیماران 0 تا 17 سال شامل ثبت شد:

سن بیمار:	همه		از 0 تا 17 سال (شامل)
سال:	2009	2010	2009	2010
بروز تب حصبه
فدراسیون روسیه	44	49	5	3
ناحیه فدرال مرکزی	15	12	1	0
مسکو	7	8	0	0
ناحیه فدرال شمال غربی	17	24	1	1
سن پترزبورگ	13	20	0	1
بروز سایر عفونت های سالمونلا
فدراسیون روسیه	49 962	50 788	24 131	22 862
ناحیه فدرال مرکزی	12 980	11 692	5 822	4 759
مسکو	3 567	3 264	1 537	1 233
ناحیه فدرال شمال غربی	5 385	5 419	2 719	2 549
سن پترزبورگ	1 953	1 680	950	74

طبق گزارش Rospotrebnadzor، در سال 2011، تب حصبه در 15 نهاد تشکیل دهنده فدراسیون روسیه با مجموع 41 مورد ثبت شد. نرخ بروز در هر 100 هزار نفر جمعیت 0.03 بود. بیشترین موارد در شهرستان ها ثبت شده است. سن پترزبورگ (11) و مسکو (6)، منطقه کالینینگراد (4)، منطقه مسکو و منطقه کراسنودار (هر کدام 3). بروز سایر عفونت‌های سالمونلا در سال 2011 نسبت به سال 2010 1.1 درصد افزایش یافت و به 36.13 در هر 100 هزار نفر در مقابل 35.73 در سال 2010 رسید. و ساخا (یاکوتیا)، مناطق کمروو و تومسک، خانتی-مانسیسک، یامالو-ننتس و منطقه خودمختار چوکوتکا.

در سال 2012، 30 مورد تب حصبه در فدراسیون روسیه، در سال 2013 - 69، در سال 2014 - 12، در سال 2015 - 29، در سال 2106 - 13 ثبت شد.

بروز سالمونلوز در سال 2012 نسبت به سال 2011 1.3 درصد افزایش یافت و به 36.59 در هر 100 هزار نفر رسید، در سال 2013 - 33.65، 2014 - 29.08، در سال 2015 - 25.39، در سال 2016 - 2016.

آنتی بیوتیک، فعال و غیر فعال در برابر سالمونلا

عوامل ضد میکروبی (آنهایی که در این کتاب مرجع شرح داده شده اند) فعال علیه سالمونلا:

با مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی پاتوژن، که با آسیب غالب به دستگاه گوارش، ایجاد مسمومیت و کم آبی مشخص می شود.

سالمونلای غیر تیفوئیدی، عمدتاً سالمونلا انتریتیدیس، در درجه اول باعث گاستروانتریت، باکتریمی و عفونت کانونی می شود. علائم سالمونلوز شامل اسهال، تب بالا و علائم عفونت کانونی است. تشخیص سالمونلوز بر اساس کشت خون و مدفوع از ضایعات است. درمان سالمونلوز در صورت لزوم با تری متوپریم-سولفامتوکسازول یا سیپروفلوکساسین همراه با درمان جراحی آبسه ها، ضایعات عروقی، استخوان ها و مفاصل است.

کدهای ICD-10

• A02. سایر عفونت های سالمونلا
• A02.0. آنتریت سالمونلا.
• A02.1. سالمونلا سپتی سمی
• A02.2. عفونت موضعی سالمونلا
• A02.8. سایر عفونت های سالمونلا مشخص شده
• A02.9. عفونت سالمونلا، نامشخص

کد ICD-10

A02 سایر عفونت های سالمونلا

A02.0 انتریت سالمونلا

A02.1 سپتی سمی سالمونلا

A02.2 عفونت موضعی سالمونلا

A02.8 سایر عفونت های سالمونلا مشخص شده

A02.9 عفونت سالمونلا، نامشخص

اپیدمیولوژی سالمونلوز

مخزن و منبع عامل عفونی حیوانات بیمار هستند: گاو بزرگ و کوچک، خوک، اسب، مرغ. بیماری آنها حاد یا به شکل ناقل باکتری است. یک فرد (بیمار یا ناقل باکتری) نیز می تواند منبع S. typhimurium باشد. مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی است. راه اصلی انتقال غذا از طریق محصولات حیوانی است. آلودگی گوشت به صورت درون زا در طول زندگی حیوان و همچنین به صورت برون زا در طول حمل و نقل، پردازش و نگهداری اتفاق می افتد. در سال های اخیر، افزایش قابل توجهی در بروز استافیلوکوکوس انتریتیدیس وجود داشته است که با انتشار پاتوژن از طریق گوشت و تخم مرغ همراه است. انتقال از طریق آب عمدتاً در آلوده کردن حیوانات نقش دارد. به عنوان یک قاعده، پاتوژن از طریق تماس و تماس خانگی (از طریق دست و ابزار) در موسسات پزشکی منتقل می شود. بیشترین خطر ابتلا به سالمونلوز در کودکان سال اول زندگی و افراد مبتلا به نقص ایمنی است. گرد و غبار موجود در هوا نقش عمده ای در گسترش عفونت در بین پرندگان وحشی دارد. بروز سالمونلوز در شهرهای بزرگ زیاد است. موارد این بیماری در طول سال ثبت می شود، اما بیشتر در ماه های تابستان به دلیل شرایط بدتر نگهداری مواد غذایی. عوارض پراکنده و گروهی مشاهده می شود. حساسیت افراد به عامل بیماری زا زیاد است. ایمنی پس از عفونت کمتر از یک سال طول می کشد.

چه چیزی باعث سالمونلوز می شود؟

سالمونلوز اغلب توسط سالمونلا انتریتیدیس ایجاد می شود. این عفونت ها رایج هستند و در ایالات متحده یک مشکل جدی ایجاد می کنند. بسیاری از سروتیپ‌های سالمونلا انتریتیدیس نام‌گذاری می‌شوند و نام‌گذاری‌های آزادانه دارند، گویی که گونه‌های جداگانه‌ای هستند، که نیستند. رایج ترین گونه های سالمونلا در ایالات متحده عبارتند از: سالمونلا تیفی موریوم، سالمونلا هایدلبرگ، سالمونلا نیوپورت، سالمونلا اینفانتیس، سالمونلا آگونا، سالمونلا مونته ویدل، سالمونلا سنت پل.

سالمونلوز انسانی از طریق تماس مستقیم و غیرمستقیم با حیوانات آلوده، محصولات به دست آمده از آنها و ترشحات آنها رخ می دهد. گوشت آلوده، مرغ، شیر خام، تخم مرغ و فرآورده های تخم مرغ، شایع ترین منابع سالمونلا هستند. سایر منابع احتمالی آلودگی شامل لاک پشت ها و خزندگان خانگی آلوده، رنگ قرمز کارمین و ماری جوانا است.

بیماری هایی که مستعد سالمونلوز هستند عبارتند از: گاسترکتومی ساب توتال، آکپورهیدریا (یا مصرف داروهای ضد اسید)، کم خونی داسی شکل، طحال برداری، تب شپش عود کننده همه گیر، مالاریا، بارتونلوز، سیروز کبدی، لوسمی، لنفوم، عفونت HIV.

همه سروتیپ های سالمونلا می توانند سندرم های بالینی شرح داده شده در زیر را به صورت جداگانه یا با هم ایجاد کنند، اگرچه هر سروتیپ اغلب با یک سندرم خاص همراه است. تب روده توسط سالمونلا پاراتیفی انواع A، B و C ایجاد می شود.

حمل بدون علامت نیز ممکن است رخ دهد. با این حال، ناقلین نقش عمده ای در شیوع گاستروانتریت ندارند. دفع مداوم پاتوژن ها در مدفوع برای یک سال یا بیشتر فقط در 0.2-0.6٪ از افرادی که سالمونلوز غیر تیفوئیدی داشته اند مشاهده می شود.

علائم سالمونلوز چیست؟

عفونت ناشی از سالمونلا می تواند از نظر بالینی به صورت گاستروانتریت، شکل شبه حصبه، سندرم باکتریمیک و فرم کانونی ظاهر شود.
گاستروانتریت 12 تا 48 ساعت پس از مصرف سالمونلا شروع می شود. ابتدا حالت تهوع و درد گرفتگی در ناحیه شکم ظاهر می شود، سپس اسهال، تب و گاهی اوقات استفراغ.

مدفوع معمولاً آبکی است، اما می‌تواند لطیف، نیمه مایع، گاهی اوقات با مخلوطی از مخاط و خون باشد. سالمونلوز شدید نیست و 1-4 روز طول می کشد. گاهی اوقات یک دوره شدیدتر و طولانی تر رخ می دهد.

نوع تیفوس مانند تب، سجده و سپتی سمی مشخص می شود. سالمونلوز به همان شکل تب حصبه رخ می دهد، اما راحت تر.

باکتریمی در بیماران مبتلا به گاستروانتریت شایع نیست. با این حال، Salmonella choleraesuis، Salmonella thyphimurium heidelberg، در میان دیگران، می توانند باعث یک سندرم باکتریمی کشنده به مدت 1 هفته یا بیشتر با تب طولانی، سردرد، کاهش وزن، لرز، اما به ندرت اسهال شوند. بیماران ممکن است دوره های گذرا باکتریمی یا علائم عفونت کانونی (مانند آرتریت سپتیک) داشته باشند. و بیماران مبتلا به عفونت سالمونلای منتشر بدون عوامل خطر باید برای عفونت HIV آزمایش شوند.

سالمونلوز کانونی می تواند با یا بدون باکتریمی رخ دهد. در بیماران مبتلا به باکتریمی، دستگاه گوارش (کبد، کیسه صفرا، آپاندیس و غیره)، اندوتلیوم (پلاک های آترواسکلروتیک، آنوریسم شریان ایلیاک یا فمورال یا آئورت، دریچه های قلب)، پریکارد، مننژها، ریه ها، مفاصل، استخوان ها، دستگاه تناسلی ، بافت های نرم

گاهی اوقات تومورهای جامد با تشکیل آبسه مشاهده می شود که منبع باکتریمی سالمونلا می شوند. سالمونلا کلراسوئیس، سالمونلا تیفی موریوم شایع ترین علت عفونت کانونی هستند.

سالمونلوز چگونه تشخیص داده می شود؟

تشخیص سالمونلوز بر اساس جداسازی پاتوژن از مدفوع و سایر مواد است. در باکتریمی و اشکال موضعی کشت خون مثبت ولی کشت مدفوع منفی است. نمونه های مدفوع با متیلن بلو رنگ آمیزی می شوند و گلبول های سفید خون اغلب یافت می شوند که نشان دهنده یک فرآیند التهابی در روده بزرگ - کولیت است.

تری متوپریم- سولفامتوکسازول 5 میلی گرم بر کیلوگرم (به عنوان تری متوپریم) هر 12 ساعت برای کودکان و سیپروفلوکساسین به صورت خوراکی هر 12 ساعت برای بزرگسالان. با یک سیستم ایمنی طبیعی، درمان سالمونلوز 3-5 روز طول می کشد، در حالی که بیماران مبتلا به ایدز ممکن است به درمان طولانی تری نیاز داشته باشند. اشکال سیستمیک یا کانونی بیماری با آنتی بیوتیک ها در همان دوزهای تب حصبه درمان می شوند. برای باکتریمی پایدار، درمان معمولاً باید به مدت 4-6 هفته ادامه یابد. آبسه ها باید باز شوند. سپس آنتی بیوتیک درمانی به مدت 4 هفته. عفونت در آنوریسم ها، دریچه های قلب و استخوان ها یا مفاصل معمولاً نیاز به جراحی و استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها دارد.

در ناقلین بدون علامت، عفونت معمولاً خود به خود برطرف می شود و به ندرت به آنتی بیوتیک نیاز است. در موارد خاص (به عنوان مثال، کارکنان مواد غذایی یا مراقبت های بهداشتی)، می توان تلاش کرد تا انتقال سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم هر 12 ساعت به مدت 1 ماه را حذف کرد. برای تایید حذف سالمونلا، کشت مدفوع بعدی طی چند هفته پس از اتمام درمان لازم است.

سالمونلوز- یک بیماری عفونی حاد در انسان و حیوانات با آسیب اولیه به دستگاه گوارش (اشکال عمومی کمتر مشاهده می شود).

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

ضایعات اصلی ناشی از سالمونلا به طور معمول به 3 گروه تقسیم می شوند: تب حصبه و پاراتیفوئید، گاستروانتریت و سپتی سمی. اغلب، اصطلاح "سالمونلوز" در مورد گاستروانتریت ناشی از این باکتری ها به کار می رود.

علل

اتیولوژی.عوامل ایجاد کننده باکتری های متحرک گرم منفی از جنس سالمونلا از خانواده انتروباکتریاسه هستند.

همهگیرشناسی.بیماری ها گسترده هستند؛ مخزن طبیعی بیشتر عوامل بیماری زا انسان و حیوانات مختلف (از جمله خزندگان، دوزیستان، ماهی ها و پرندگان) هستند.

راه های اصلی انتقال- غذا (محصولات غذایی آلوده)، آب و تماس.

پاتوژنز

سالمونلا نمی تواند به طور مستقل به سلول های اپیتلیال دستگاه گوارش نفوذ کند، اما از طریق اندوسیتوز وارد آنها می شود.

باکتری ها برای تکثیر در اپیتلیوم ضعیف هستند و با رسیدن به غشای پایه، به لامینا پروپریا غشای مخاطی نفوذ می کنند.

از اینجا به داخل جریان خون نفوذ می کنند (در کشت خون قابل جداسازی هستند)، با این حال، بیشتر سالمونلاها تظاهرات بالینی باکتریمی را ایجاد نمی کنند، زیرا به سرعت توسط فاگوسیت ها از بین می رود. استثنا سالمونلا تیفی موریوم است.

خطر ابتلا به سپتی سمی در افرادی که فعالیت فاگوسیت های تک هسته ای مختل دارند، به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به عنوان مثال، در افراد مبتلا به کم خونی سلول داسی شکل و عفونت HIV.

پاتوژن در لامینا پروپریا غشای مخاطی تکثیر می شود و باعث ایجاد یک واکنش التهابی موضعی و هجوم مایع به داخل ضایعه می شود.

تظاهرات سندرم اسهال ناشی از تولید انتروتوکسین هایی است که سطح آدنوزین مونوفسفات حلقوی را افزایش می دهد، سنتز Pg را فعال می کند یا سنتز پروتئین را مختل می کند (مانند سموم شیگلا).

علائم (علائم)

تصویر بالینی و طبقه بندی

فرم گوارشی.

دوره کمون از 12-18 ساعت تا 2-3 روز (به طور متوسط ​​7-24 ساعت) متغیر است.

شروع بیماری حاد است: دمای بدن افزایش می یابد، لرز و اختلالات سوء هاضمه ظاهر می شود (استفراغ مکرر، مدفوع شل آبکی فراوان، درد شکم).

در دوره اولیه بیماری علائم مسمومیت (ضعف، سردرد، لرز و ...) نمایان می شود. در شکل گوارشی سالمونلوز، تمام قسمت های دستگاه گوارش در فرآیند پاتولوژیک نقش دارند.

در اوج بیماری همه بیماران دچار حالت تهوع، استفراغ و کاهش اشتها می شوند که در بیشتر بیماران این تظاهرات با اسهال همراه است. استفراغ در روز اول تکرار می شود. دفعات مدفوع از 10-15 دور در روز تجاوز نمی کند. شایع ترین علامت، مدفوع آبکی و زیاد مخلوط با مخاط است.

یک علامت ثابت درد شکم (در اولین ساعات بیماری ظاهر می شود) و درد هنگام لمس است. درد می تواند منتشر یا همراه با استفراغ شدید در ناحیه اپی گاستر و ناف باشد.

با ضایعات روده بزرگ، درد می تواند گرفتگی شود و به نیمه تحتانی شکم منتقل شود. در برخی بیماران، درد به صورت گرفتگی است و با عمل دفع همراه است.

مدفوع اغلب آبکی یا خمیری باقی می ماند، اما ممکن است حاوی مخاط یا حتی خون باشد.

هنگام لمس شکم، درد در سرتاسر شکم، اسپاسم و افزایش حساسیت کولون سیگموئید و بزرگ شدن سکوم غرش دیده می شود.

درد اغلب با لمس ناحیه اپی گاستریک تشخیص داده می شود.

علت ایجاد نارسایی حاد عملکردی کلیه ممکن است نقض گردش خون کلیه ها همراه با تغییر تعادل آب و الکترولیت باشد. بیشترین انحرافات با ایجاد شوک عفونی-سمی مشاهده می شود.

. فرم تعمیم یافته

نوع شبه تیفوئید از نظر بالینی شبیه تب حصبه و تب پاراتیفوئید است. با تب طولانی مدت، بزرگ شدن کبد و طحال، رنگ پریدگی پوست و تزریق اسکلرا مشخص می شود که مورد دوم گاهی اوقات سابکتریک است. راش روزئولا ممکن است روی پوست قفسه سینه و شکم ظاهر شود

نوع سپتیک اساساً سپسیس سالمونلوز با تشکیل کانون‌های متاستاتیک معمولی التهاب (ریه‌ها، مننژهای نرم، مغز استخوان و غیره) است.

تصویر بالینی در کودکان و سالمندان.

انواع تیفوئید و سپتیک بیشتر در کودکان ثبت می شود. اشکال شدید در کودکان خردسال بسیار شایع تر است. شدت این وضعیت با شدت کم آبی مشخص می شود.

در بیماران مسن، علائم مسمومیت معمولاً بارزتر است، احتمال تشکیل ناقل باکتریایی و ایجاد عوارض بیشتر است.

. حامل باکتریایی یک شکل تحت بالینی سالمونلوز در نظر گرفته می شود

حمل حاد. دوره جداسازی باکتری از 15 روز تا 3 ماه متغیر است. ریزش طولانی تر (بیش از 3 ماه) به عنوان حمل مزمن در نظر گرفته می شود

کالسکه گذرا. مشخص است که هیچ علائم بالینی بیماری هم در زمان معاینه و هم در 3 ماه قبل وجود ندارد. یک یا دو جداسازی پاتوژن با سه نتیجه منفی متوالی معاینه باکتریولوژیک مدفوع و ادرار، نتایج منفی معاینه سرولوژی در طول زمان.

تشخیص

تشخیص

تحقیقات باکتریولوژیک مواد برای تحقیق: مدفوع، استفراغ، شستشوی معده، خون، ادرار. آنها همچنین بقایای مواد غذایی مصرف شده توسط بیماران، محصولات اصلی و محصولات نیمه تمام مورد استفاده برای تهیه آن را بررسی می کنند. نمونه های روزانه از غذای آماده، خوراک دام، سواب از تجهیزات مختلف و سایر موارد مشکوک به عامل انتقال عامل بیماری زا. زمان بهینه برای انجام مطالعات باکتریولوژیک در اشکال گوارشی سالمونلوز روزهای اول است. برای اشکال تعمیم یافته - در پایان هفته دوم یا آغاز هفته سوم. با افزایش دفعات معاینه، تعداد نتایج مثبت به طور قابل توجهی افزایش می یابد. نتایج مثبت به احتمال زیاد از معاینه مدفوع به دست می آید.

RPHA با آزمایش سیستئین، که امکان افتراق تیترهای آنتی بادی های کلاس IgG را فراهم می کند.

تشخیص های افتراقی.گاستروانتریت ویروسی سایر گاستروانتریت های باکتریایی (اسهال خونی، وبا، و غیره). سپسیس (مننگوکوک، استافیلوکوک). آپاندیسیت. کوله سیستیت. سوراخ شدن روده.

رفتار

رفتار

رژیم غذایی با استفاده از غذاهای مکانیکی و حرارتی فرآوری شده در رژیم غذایی

در مورد شکل دستگاه گوارش، شستشوی معده با محلول بی کربنات سدیم یا محلول ضعیف پرمنگنات پتاسیم انجام می شود. متوکلوپرامید برای تسکین علائم سوء هاضمه استفاده می شود

هیدراتاسیون درمانی

محلول های نمکی (به عنوان مثال، Regidron) در داخل

در صورت شوک عفونی-سمی، کم آبی درجه IV، کم آبی درجه III با همودینامیک ناپایدار، استفراغ غیرقابل کنترل، از دست دادن مایع همراه با استفراغ و اسهال بیش از 1 لیتر در ساعت. الیگوآنوری، دیابت و اختلالات جذب گلوکز - محلول های نمکی (به عنوان مثال، استات سدیم + کلرید سدیم، استات سدیم + کلرید سدیم + کلرید پتاسیم) داخل وریدی.

برای سم زدایی (با کم آبی جزئی یا پس از رفع آن)، محلول های کلوئیدی همراه با محلول های نمکی تجویز می شود.

درمان آنتی بیوتیکی برای اشکال بدون عارضه نشان داده نمی شود

کودکان سال اول زندگی، بیماران مسن، با شرایط سرکوب کننده سیستم ایمنی و عفونت عمومی - خوراکی به مدت 3-7 روز (برای شرایط سرکوب کننده سیستم ایمنی، با عفونت عمومی - طولانی تر) آمپی سیلین تا 4 گرم در روز (کودکان سال اول زندگی). - mg/kg 50-100 در 3 دوز منقسم)، آموکسی سیلین 0.5-1 گرم 3 بار در روز (کودکان سال اول زندگی - 20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز در 3 دوز منقسم)، سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم خوراکی هر بار. 12 ساعت (بزرگسالان)

در صورت وجود ناقل باکتری در برخی موارد (مثلاً در افراد شاغل در واحدهای غذایی، پرسنل پزشکی)، سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم خوراکی هر 12 ساعت به مدت یک ماه (تا نتیجه آزمایش باکتریولوژیک منفی) تجویز می شود.

عوارض

شوک هیپوولمیک

شوک عفونی - سمی

جلوگیری.رعایت الزامات بهداشتی در هنگام تولید، حمل و نقل و نگهداری محصولات غذایی ضروری است. از تماس با مدفوع حیوانات خودداری کنید، قفس، ملافه و غیره را تمیز نگه دارید. شستن کامل دست.

ICD-10. A02 سایر عفونت های سالمونلا

text_fields

text_fields

arrow_upward

کد بیماری (ICD-10)

سالمونلوز (سالمونلزیس) یک عفونت حاد مشترک بین انسان و دام روده است که توسط باکتری های متعددی از جنس سالمونلا ایجاد می شود که با آسیب غالب به دستگاه گوارش مشخص می شود و اغلب به شکل اشکال گوارشی و کمتر عمومی رخ می دهد.

اطلاعات تاریخی

text_fields

text_fields

arrow_upward

بیماری هایی که از نظر اپیدمیولوژیک و بالینی مشابه سالمونلوز هستند برای مدت طولانی توسط پزشکان شناخته شده است. در سال 1885 D.E. سالمون و جی. اسمیت B. suipestifer را جدا کردند - همانطور که آنها معتقد بودند عامل بیماری تب خوکی است. در سال 1888، A. Gertner میکروبی شبیه به B. suipestifer را در اندام های یک فرد متوفی و ​​گوشت مورد استفاده برای غذا کشف کرد، و از این طریق علت باکتریایی سالمونلوز در انسان و حیوانات را اثبات کرد.

پس از آن، گزارش هایی در مورد جداسازی تعدادی از میکروارگانیسم های مشابه از نظر خصوصیات مورفولوژیکی و بیوشیمیایی به باکتری های سالمون و گرتنر ظاهر شد. همه آنها در یک گروه از میکروب های پاراتیفوئید ترکیب شدند و در سال 1934 آنها را سالمونلا نامیدند.

اتیولوژی

text_fields

text_fields

arrow_upward

عامل ایجاد کننده سالمونلوز– باکتری سالمونلا،

جنس - سالمونلا،
خانواده - انتروباکتریاسه (باکتری روده)

مرفولوژی
شکل: میله هایی به ابعاد (1.0-3.0) x (0.2-0.8) میکرون با انتهای گرد.
آنها در تمام سطح سلول (پرتریشیا) تاژک دارند که به همین دلیل متحرک هستند.
آنها هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند.
گرم منفی آنها در محیط های غذایی منظم رشد می کنند.

ساختار آنتی ژنیک
ساختار آنتی ژنی سالمونلا پیچیده است. آنها حاوی آنتی ژن های O- و H هستند.
آنتی ژن O با ماده سوماتیک سلول مرتبط است، حرارت پایدار است، یکی از اجزای آن آنتی ژن Vi است.
آنتی ژن H دارای دستگاه تاژکدار است و حرارت پذیر است.
ساختار آنتی ژنی اساس طبقه بندی سرولوژیکی بین المللی سالمونلا (طرح کافمن وایت) را تشکیل می دهد. تفاوت در ساختار آنتی ژن های O امکان شناسایی گروه های سرولوژیکی A، B، C، D، E و غیره را فراهم کرد. بر اساس تفاوت در ساختار آنتی ژن های H، انواع سرولوژیکی در هر گروه ایجاد شد. بیش از 2200 نوع سرولوژیکی سالمونلا توصیف شده است که بیش از 700 نوع آن در انسان یافت می شود.شایع ترین آنها سالمونلاهای زیر هستند: S. typhimurium، S. heidelberg، S. enteritidis، S. anatum، S. derby، S. لندن، S. پاناما، S. نیوپورت.

تشکیل سم. سالمونلاها قادر به تولید اگزوتوکسین هستند. از جمله انتروتوکسین ها (ناپایدار در برابر حرارت و پایدار در برابر حرارت) که باعث افزایش ترشح مایع و نمک در مجرای روده می شوند و یک سیتوتوکسین که فرآیندهای سنتزی پروتئین را در سلول های مخاط روده مختل می کند و غشاهای سلولی را تحت تأثیر قرار می دهد.
هنگامی که باکتری ها از بین می روند، اندوتوکسین آزاد می شود که باعث ایجاد سندرم مسمومیت می شود.

ثبات در محیط خارجی. سالمونلا در برابر عوامل محیطی مختلف نسبتاً مقاوم است؛ برخی از آنها در دمای 48-82 درجه سانتیگراد منجمد نمی‌شوند و به خوبی خشک شدن را تحمل می‌کنند. در اشیاء مختلف در دمای اتاق آنها به مدت 45-90 روز، در مدفوع حیوانات خشک - تا 3-4 سال باقی می مانند. در آب، به خصوص در pH پایین، سالمونلا 40 تا 60 روز زنده می ماند. در لبنیات و فرآورده های گوشتی آماده، سالمونلا نه تنها تا 4 ماه باقی می ماند، بلکه بدون تغییر در خواص ارگانولپتیک و ظاهر محصولات، تکثیر می شود. سالمونلا در برابر نمک، سیگار کشیدن و اسیدها مقاوم است. برای از بین بردن باکتری ها، عملیات حرارتی با کیفیت بالا مورد نیاز است. بنابراین، برای غیرفعال کردن کامل سالمونلای موجود در یک تکه گوشت با وزن 400 گرم، لازم است آن را حداقل به مدت 2.5 ساعت بپزید.

بیماری زایی برای حیواناتسالمونلوز هم افراد و هم حیوانات و پرندگان را درگیر می کند.

همهگیرشناسی

text_fields

text_fields

arrow_upward

منبع عفونتحیوانات و مردم می توانند وجود داشته باشند و نقش حیوانات در اپیدمیولوژی نقش اصلی است. سالمونلوز در حیوانات به شکل بیماری بالینی مشخص و دفع باکتری رخ می دهد. از آنجایی که ظاهراً سالم هستند، می توانند عوامل بیماری زا را از طریق ادرار، مدفوع، شیر، مخاط بینی و بزاق دفع کنند. مدت زمان دفع باکتری در حیوانات می تواند متفاوت باشد و اغلب بر حسب ماه و سال محاسبه می شود. بزرگترین خطر اپیدمیولوژیک عفونت گاو، خوک، گوسفند و اسب است. دفع باکتری سالمونلا در سگ‌ها، گربه‌ها، جوندگان اهلی (موش و موش صحرایی) و در بسیاری از گونه‌های جانوران وحشی مانند روباه، بیور، گرگ، روباه قطبی، خرس، فوک، میمون و غیره نیز شناسایی شده است.

جایگاه قابل توجهی در اپیدمیولوژی سالمونلوز توسط پرندگان (اغلب جوجه های گوشتی) و به ویژه پرندگان آبزی اشغال شده است که به عنوان مخزن قدرتمند انواع مختلف سالمونلا عمل می کنند. سالمونلا نه تنها در گوشت و اندام های داخلی پرندگان، بلکه در تخم مرغ نیز یافت می شود. تخم های آلوده از نظر ظاهر، بو و طعم با تخم مرغ های معمولی تفاوتی ندارند. در این رابطه مصرف تخم مرغ خام به خصوص تخم مرغ اردک و غاز توصیه نمی شود. سالمونلا همچنین در محصولات تهیه شده از تخم مرغ خام (پودر تخم مرغ) یافت شده است. بیماری سالمونلوز و انتشار عوامل بیماری زا در بین کبوتر، گنجشک، مرغ دریایی و سایر گونه های پرندگان نیز مشاهده می شود. شواهدی مبنی بر جداسازی سالمونلا از مارمولک ها، لاک پشت ها، مارها، قورباغه ها، ماهی ها، خرچنگ ها و خرچنگ ها وجود دارد.
منابع سالمونلوز نیز می توانند افراد مبتلا به سالمونلوز یا دفع کننده های باکتری باشند، اما نقش اپیدمیولوژیک آنها باید ثانویه ارزیابی شود. در این مورد، افراد متعلق به دسته کارگران مواد غذایی بیشترین اهمیت را دارند.
سالمونلوز در طول سال رخ می دهد، اما بیشتر در ماه های تابستان، که می تواند با بدتر شدن شرایط نگهداری مواد غذایی توضیح داده شود. هر دو بروز پراکنده و گروهی این عفونت مشاهده می شود.
کودکان زیر 1 سال و افراد مبتلا به انواع مختلف نقص ایمنی بیشتر مستعد ابتلا به سالمونلوز هستند. دومی شیوع بالای سالمونلوز را در افراد مبتلا به آسیب شناسی شدید جسمی توضیح می دهد و به عنوان پیش نیاز برای شیوع بیماری در بین بیماران بستری در بیمارستان عمل می کند. در این حالت سالمونلوز به عنوان یک عفونت بیمارستانی در نظر گرفته می شود. پاتوژن‌های آن‌ها با ویژگی‌های بیولوژیکی خاص، عمدتاً با مقاومت چندگانه بالا در برابر عوامل شیمی‌درمانی، متمایز می‌شوند. به این گونه سویه ها (کلون) سالمونلا، سویه های بیمارستانی می گویند.

مکانیسم عفونت
مکانیسم انتقال عوامل بیماری زا مدفوعی – دهانی است.
مکانیسم غذایی - محصولات غذایی عوامل انتقال سالمونلا هستند. اینها شامل گوشت حیوان یا مرغ است. آلودگی گوشت به صورت درون زا (در طول زندگی حیوان در طول بیماری) و همچنین به صورت برون زا در هنگام حمل و نقل، پردازش و ذخیره سازی اتفاق می افتد. اغلب غذاها به دلیل پخت نادرست، پختن روی میزهای آلوده و استفاده از ظروف آلوده آلوده می شوند.
مکانیسم تماس - در صورت عدم رعایت استانداردهای اولیه بهداشتی و بهداشتی، تماس و انتقال خانگی می تواند در شرایط ارتباط نزدیک با فرد یا حیوانات بیمار رخ دهد. این مسیر، برای مثال، در طغیان های بیمارستانی سالمونلوز، که معمولاً توسط S. typhimurium ایجاد می شود، مشاهده می شود. این بیماری عمدتا در کودکان زیر 1 سال ثبت می شود.
مکانیسم آب - آب و در موارد نادر، گرد و غبار (هنگامی که گرد و غبار بلعیده می شود) راه های انتقال عفونت امکان پذیر است.

مصونیت
واکنش‌های ایمنی در سالمونلوز به‌عنوان ترکیبی از مصونیت موضعی (روده‌ای) ارائه می‌شود که عمدتاً با یک واکنش ایمنی هومورال (ترشح IgA) و یک واکنش سلولی خفیف آشکار می‌شود. واکنش هومورال عمومی با تولید کلاس های مختلف ایمونوگلوبولین ها بیان می شود و واکنش سلولی با افزایش فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژها بیان می شود که ارتباط نزدیکی با تولید فعال آنتی بادی ها و واکنش دومی با آنتی ژن های باکتریایی دارد. . تشکیل آنتی بادی در بیماران مبتلا به سالمونلوز اغلب به عنوان واکنشی در نظر گرفته می شود که به عنوان یک پاسخ ایمنی ثانویه رخ می دهد، زیرا بیشتر بزرگسالان در طول زندگی خود به طور مکرر با سالمونلا در تماس هستند، در نتیجه حساسیت بدن ایجاد می شود و واکنش های حساسیت بیش از حد ممکن است. .
ایجاد انواع حصبه مانند، سپتیک، تحت بالینی و مزمن سالمونلوز با ظهور تحمل ایمنی به آنتی ژن های سالمونلا توضیح داده می شود. مورد دوم نتیجه تقلید آنتی ژن یا نتیجه کاهش موقت فعالیت عملکردی فاگوسیت ها و لنفوسیت های ماکرو ارگانیسم است (توسعه نقص ایمنی ثانویه).

پاتوژنز و تصویر پاتولوژیک

text_fields

text_fields

arrow_upward

هنگامی که سالمونلا وارد دستگاه گوارش می شود، بر سد اپیتلیال روده کوچک غلبه کرده و به داخل بافت نفوذ می کند و در آنجا توسط ماکروفاژها دستگیر می شود. در داخل ماکروفاژها، باکتری ها نه تنها تکثیر می شوند، بلکه تا حدی با آزاد شدن اندوتوکسین می میرند، که دستگاه عصبی عروقی روده را تحت تأثیر قرار می دهد و نفوذپذیری غشای سلولی را افزایش می دهد. این به گسترش بیشتر سالمونلا از طریق دستگاه لنفاوی و نفوذ آنها به غدد لنفاوی مزانتریک کمک می کند.

همراه با اثر موضعی، اندوتوکسین باعث ایجاد علائم مسمومیت عمومی بدن می شود. در این مرحله، فرآیند عفونی، به دست آوردن یک فرم موضعی (معده-روده ای)، می تواند تکمیل شود. با این حال، حتی با اشکال موضعی عفونت، پاتوژن می تواند وارد جریان خون شود، اگرچه باکتریمی کوتاه مدت است.
با نقض عمیق عملکرد مانع سیستم لنفاوی روده، این روند تعمیم می یابد و باکتریمی طولانی مدت رخ می دهد، که از نظر بالینی با ایجاد یک فرم عمومی از سالمونلوز مطابقت دارد. در نتیجه باکتریمی، سالمونلاها به اندام های داخلی مختلف وارد می شوند و باعث ایجاد تغییرات دیستروفیک در آنها یا تشکیل کانون های چرکی ثانویه (نوع سپتیکوپیمیک) می شوند.
افزایش ترشح مایع در روده بر اساس مکانیسم فعال شدن آدنیل سیکلاز و گوانیل سیکلاز انتروسیت ها توسط انتروتوکسین سالمونلا با افزایش متعاقب غلظت درون سلولی مواد فعال بیولوژیکی (cAMP، cGMP و غیره) است. این امر مستلزم ورود مقدار زیادی مایع، پتاسیم، سدیم و کلرید به مجرای روده است. بیماران دچار استفراغ و اسهال می شوند. علائم کم آبی و دمینرالیزاسیون بدن ایجاد می شود و سطح سدیم، کلرید و پتاسیم در سرم خون کاهش می یابد. کم آبی منجر به هیپوکسی بافت با اختلال در متابولیسم سلولی می شود که در ترکیب با تغییرات الکترولیت، به ایجاد اسیدوز کمک می کند. در موارد شدید، الیگوری و آزوتمی ظاهر می شود. این پدیده های پاتولوژیک به ویژه با ایجاد کم آبی (بیشتر)، شوک های سمی عفونی و مخلوط مشخص می شود.

تصویر پاتومورفولوژیکی
تغییرات پاتومورفولوژیک در سالمونلوز متفاوت است و به شکل، شدت و مدت بیماری بستگی دارد. شدت تغییرات پاتولوژیک همیشه با شدت بیماری مطابقت ندارد.
در شکل گوارشی بیماری، التهاب کاتارال از نظر مورفولوژیکی در تمام قسمت های دستگاه گوارش غالب است. از نظر ماکروسکوپی، روده ها توده های شدید همراه با خونریزی در اندازه های مختلف، تورم غشای مخاطی، گاهی با نکروز سطحی و بریدگی حساس قابل مشاهده را نشان می دهند. سیستم لنفاوی روده ممکن است تغییر نکند، طحال بزرگ نشده است. در تمام اندام های دیگر، تغییرات شدید و دیستروفیک مشاهده می شود. از نظر میکروسکوپی، تغییرات عروقی در روده با خونریزی در غشای مخاطی و زیر مخاطی تشخیص داده می شود. در زیر مخاط نقض میکروسیرکولاسیون با واکنش لکوسیت واکنشی و ادم شدید بافت وجود دارد.
در شکل عمومی بیماری با تظاهرات سپتیک، توده های خفیف و خونریزی های جزئی در دستگاه گوارش مشاهده می شود. ممکن است زخم های متاستاتیک متعددی در اندام های داخلی وجود داشته باشد. انتشار و تکثیر کانونی سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال مشخص می شود. سالمونلاها از آبسه های پیمیک، اغلب در ارتباط با سایر میکروارگانیسم ها (استافیلوکوک، پروتئوس) کشت می شوند.
با یک دوره تیفوس مانند سالمونلوز، بزرگ شدن طحال و غدد لنفاوی مزانتریک مشاهده می شود. در روده ها - تورم، توده و خونریزی در غشای مخاطی قسمت تحتانی روده کوچک، به ویژه در فولیکول های لنفاوی گروهی.

تصویر بالینی (علائم) سالمونلوز

text_fields

text_fields

arrow_upward

دوره نفهتگیبا سالمونلوز، به طور متوسط ​​12 تا 24 ساعت، گاهی اوقات به 6 ساعت یا به 2 روز افزایش می یابد.

فرم های زیر متمایز می شوندو انواع دوره عفونت.

I. شکل گوارشی:
1) نوع معده؛ 2) نوع گوارشی؛ 3) نوع گاستروانتروکولیتیک.
II. فرم تعمیم یافته:
1) نوع تیفوس مانند؛ 2) نوع سپتیکوپیمیک.
III. دفع باکتری:
1) تند؛ 2) مزمن؛ 3) گذرا

I. فرم گوارشی

فرم گوارشی شایع ترین است. در این شکل، بیماری می تواند با تصویر بالینی گاستریت، گاستروانتریت و گاستروانتروکولیت رخ دهد.

گاستریت سالمونلابه ندرت ایجاد می شود، از نظر بالینی با علائم متوسط ​​مسمومیت، درد در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع و استفراغ مکرر همراه است. با این نوع بیماری اسهال وجود ندارد.

نوع گوارشی- شایع ترین نوع بالینی عفونت سالمونلا.

شروع بیماری حاد است. تقریباً به طور همزمان علائم مسمومیت و علائم آسیب به دستگاه گوارش ظاهر می شود که به سرعت در عرض چند ساعت به حداکثر رشد خود می رسد. تهوع و استفراغ در بسیاری از بیماران رخ می دهد. استفراغ به ندرت یک بار، اغلب مکرر، فراوان، گاهی غیر قابل کنترل است. مدفوع مایع، فراوان است، معمولاً مدفوعی باقی می ماند، بدبو، کف آلود، قهوه ای، سبز تیره یا زرد. گاهی اوقات مدفوع ویژگی مدفوع خود را از دست می دهد و ممکن است شبیه آب برنج باشد. شکم معمولاً متورم متوسط ​​است، در هنگام لمس در اپی گاستر، اطراف ناف و در ناحیه ایلئوسکال دردناک است. غرش و "تزریق خون" ممکن است در ناحیه حلقه های روده کوچک تشخیص داده شود.

نوع گاستروانتروکولیتیکسالمونلوز ممکن است به صورت گاستروانتریت شروع شود، اما سپس مجموعه علائم کولیت بیشتر و واضح‌تر در تصویر بالینی ظاهر می‌شود. در این مورد، سالمونلوز در سیر خود شبیه اسهال خونی حاد است.

این بیماری به صورت حاد و با افزایش دمای بدن و بروز سایر علائم مسمومیت شروع می شود. از روزهای اول بیماری، مدفوع مکرر، مایع، مخلوط با مخاط و گاهی خون است. ممکن است تنسموس و میل های کاذب وجود داشته باشد. سیگموئیدوسکوپی در چنین بیمارانی تغییرات التهابی با شدت های مختلف را نشان می دهد: کاتارال، خونریزی کاتارال، فرسایش کاتارال.

با شکل گوارشی سالمونلوز، نمی توان هیچ نوع مشخصه ای از منحنی دما را تعیین کرد. یک نوع تب ثابت، کمتر فروکش کننده یا متناوب وجود دارد. گاهی اوقات این بیماری در دمای طبیعی یا غیر طبیعی رخ می دهد. فرآیند پاتولوژیک در شکل گوارشی سالمونلوز اغلب پانکراس را درگیر می کند. فعالیت آمیلاز در خون و ادرار افزایش می یابد. در برخی موارد، علائم بالینی پانکراتیت ظاهر می شود. با سالمونلوز، آسیب کبدی در اوایل اتفاق می افتد، به ویژه در طول دوره حداکثر سموم. در برخی از بیماران، کبد بزرگ و گاهی اوقات صلبیه ساب بیکتریک تشخیص داده می شود. علائم آسیب به پانکراس و کبد معمولاً گذرا هستند،

آسیب به سیستم عصبی اغلب مشاهده می شود که در اثر عمل اندوتوکسین سالمونلا و مواد فعال بیولوژیکی (مانند هیستامین) ایجاد می شود. سردرد، سرگیجه و غش مشاهده می شود. آسیب به سیستم عصبی خودمختار با علائم دیسکینزی هیپرموتور (اسپاستیکی) معده و روده ظاهر می شود.
اختلالات قلبی عروقی در اکثر بیماران ایجاد می شود. میزان آسیب آن بستگی به شدت سمیت عمومی دارد. فرکانس، پر شدن و تنش نبض تغییر می کند و فشار خون کاهش می یابد. در موارد شدید، فروپاشی، گاهی خیلی سریع، در اولین ساعات بیماری، حتی قبل از ایجاد کم آبی رخ می دهد. در نتیجه مسمومیت و نارسایی عروقی، تغییرات دیستروفیک در عضله قلب رخ می دهد. صداهای قلب خفه یا کسل کننده هستند، سوفل سیستولیک ظاهر می شود و ممکن است آریتمی رخ دهد (اغلب اکستراسیستول). این علائم به ویژه اغلب در افراد مسن بیان می شود که با کاهش توانایی سازگاری آنها در سیستم قلبی عروقی همراه است.
آسیب سمی به پارانشیم کلیه معمولاً با پروتئینوری آشکار می شود. میکرو هماچوری، سیلندروریا. در موارد بسیار شدید، در شرایط مسمومیت شدید، کاهش فعالیت قلبی عروقی، ایجاد فروپاشی و اختلالات قابل توجه الکترولیت، نارسایی حاد کلیه رخ می دهد.
تصویر خون محیطی در شکل گوارشی سالمونلوز متفاوت است. با از دست دادن زیاد مایع، ضخیم شدن خون ایجاد می شود و اریتروسیتوز ممکن است. به ندرت، ترومبوسیتوپنی علامت دار ایجاد می شود. تعداد لکوسیت ها می تواند متفاوت باشد - طبیعی، کاهش یافته، اما اغلب افزایش می یابد، به ویژه با سالمونلوز شدید. لکوسیتوز معمولاً متوسط ​​است و به ندرت بیش از 20 * 10^9 / L است. با قوام زیاد، تغییر فرمول لکوسیت به چپ تشخیص داده می شود. ESR در محدوده طبیعی یا کمی افزایش یافته است. در اوج بیماری، اختلال در متابولیسم آب-نمک امکان پذیر است که منجر به کم آبی و املاح بدن می شود. تغییرات در تعادل اسید و باز مشاهده می شود، اما آنها فقط در شدیدترین موارد تشخیص داده می شوند.

سیر شکل گوارشی سالمونلوز می تواند خفیف، متوسط ​​یا شدید باشد.

برای جریان ملایممسمومیت متوسط ​​است، کسالت، ضعف خفیف، لرز مشاهده می شود. دمای بدن برای مدت کوتاهی تا سطح زیر تب افزایش می یابد. ممکن است استفراغ وجود نداشته باشد یا ممکن است یک بار باشد، درد شکم جزئی است یا وجود ندارد، مدفوع خمیری یا مایع 1-3 بار در روز است، به سرعت عادی می شود.
دوره متوسطهمراه با مسمومیت، دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. ضعف، سردرد، سرگیجه، غش و گرفتگی در اندام ها مشاهده می شود. بیماران از درد شکمی شکایت دارند که موضعی شدن آن به شدت گاستریت، آنتریت یا کولیت بستگی دارد. استفراغ دردناک است، ابتدا با غذای خورده شده، سپس با صفرا یا مایع کدر تکرار می شود. مدفوع تا 10 بار در روز، فراوان، با نوع گاستروآنتروکولیتیک - مخاطی. پس از 2 تا 4 روز، وضعیت بیمار بهبود می یابد، درد شکم ناپدید می شود، دمای بدن و عملکرد دستگاه گوارش عادی می شود.
در موارد شدیدعلائم مسمومیت در ساعات اولیه بیماری به حداکثر رشد خود می رسد. دمای بدن به سرعت به 39 تا 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد و با لرز همراه است. تب اغلب در طبیعت ثابت با نوسانات جزئی روزانه است. به ندرت خصلت فراگیر به خود می گیرد. در موارد بسیار شدید، هیپرترمی یا هیپوترمی ایجاد می شود که به ویژه از نظر پیش آگهی نامطلوب است، زیرا نشان دهنده وقوع نوروتوکسیکوز برجسته یا نارسایی حاد عروقی است. همزمان با بروز علائم مسمومیت یا کمی بعد، درد شدید برش در شکم، حالت تهوع دردناک، سپس استفراغ فراوان، مکرر و گاهی غیر قابل کنترل ظاهر می شود. مدفوع 10 تا 20 بار در روز، فراوان، آبکی، بدبو، گاهی شبیه آب برنج است. اگر روده بزرگ درگیر این فرآیند باشد، مدفوع ممکن است حاوی مخاط و به ندرت خون باشد. علائم کم آبی، دمینرالیزاسیون و اسیدوز مرتبط ایجاد می شود. بیماران خسته به نظر می رسند. پوست رنگ پریده، با رنگ مایل به آبی، خشک، صورت ضعیف، صدا ضعیف، تشنج (از درد آزاردهنده در عضلات بزرگ تا درد کلونیک)، الیگوری و آنوری ممکن است. در این شرایط، درمان شدید سم زدایی، آبرسانی سریع و رمینرالیزاسیون ضروری است.

II. فرم تعمیم یافته

نوع تیفوئید مانندسالمونلوز معمولا با آسیب به دستگاه گوارش شروع می شود، اما می تواند بدون اختلال عملکرد روده از همان ابتدا رخ دهد.

از نظر بالینی شباهت زیادی به حصبه و به خصوص تب پاراتیفوئید دارد. سندرم مسمومیت تلفظ می شود و با افسردگی سیستم عصبی خنثی همراه است. بیماران از سردرد، اختلال خواب (خواب آلودگی در روز و بی خوابی در شب)، بی حالی و ضعف شدید شکایت دارند. در موارد شدید، آنها بی تفاوت می شوند، پویا، هوشیاری تار می شود، هذیان و سندرم توهم ممکن است. تب با دمای 39 تا 40 درجه سانتیگراد اغلب دائمی است. طول دوره تب از 6 تا 10 روز تا 3 تا 4 هفته متغیر است.
پوست بیماران معمولاً رنگ پریده است و ممکن است راش ظاهر شود. به عنوان یک قاعده، به خوبی قابل مشاهده است و با روزئولای کوچک رنگ پریده روی پوست شکم و تنه نشان داده می شود. نبض اغلب کندتر است. فشار خون کاهش می یابد. در برخی موارد، سرفه ظاهر می شود و گاهی اوقات برونشیت و ذات الریه ایجاد می شود. در پایان هفته اول بیماری، کبد و طحال به طور قابل توجهی بزرگ می شوند. در خون محیطی، لکوپنی و آنئوزینوفیلی با یک شیفت نوتروفیلیک به چپ دیده می شود، اما لکوسیتوز متوسط ​​نیز قابل مشاهده است.

نوع سپتیکوپیمیکسالمونلوز از همان ابتدا به صورت سالمونلا سپسیس ایجاد می شود. اما گاهی اوقات در بیمار مبتلا به سالمونلوز از نوع گوارشی، اختلال عملکرد روده متوقف می شود، اما مسمومیت افزایش می یابد.

این بیماری چرخه ای خود را از دست می دهد ، منحنی دما یک شخصیت نامنظم و فروکش کننده به خود می گیرد ، لرزهای خیره کننده و عرق فراوان ظاهر می شود - سالمونلوز یک دوره سپتیک به خود می گیرد. تصویر بالینی بستگی به محلی سازی کانون های چرکی متاستاتیک دارد که می تواند در همه اندام ها رخ دهد. بزرگ شدن کبد و طحال همیشه تشخیص داده می شود. به طور معمول دوره شدید طولانی مدت. درمان مشکلات قابل توجهی دارد و نتیجه نامطلوب ممکن است.

III. دفع باکتری

دفع باکتری در نتیجه سالمونلوز می تواند حاد یا مزمن باشد.

دفع حاد باکتریکه در آن پاتوژن تا 3 ماه پس از بهبودی بالینی به آزاد شدن ادامه می‌دهد، بسیار شایع‌تر از مزمن است.

دفع باکتری مزمنکه در آن پاتوژن بیش از 3 ماه پس از بهبودی بالینی در مدفوع شناسایی می شود.

دفع گذرا باکتریاین بیماری در مواردی تشخیص داده می شود که تنها یک جداسازی مضاعف از سالمونلا و به دنبال آن نتایج منفی متعدد از معاینه باکتریولوژیک مدفوع و ادرار وجود داشته باشد. علاوه بر این، شرایط لازم برای تشخیص دفع گذرا باکتری، عدم وجود هرگونه تظاهرات بالینی بیماری در زمان معاینه و طی 3 ماه قبل و همچنین نتایج منفی یک مطالعه سرولوژیکی انجام شده در طول زمان است.

عوارض. متعدد و متنوع. با شکل گوارشی بیماری، ایجاد فروپاشی عروقی، شوک هیپوولمیک، نارسایی حاد قلب و کلیه امکان پذیر است. بیماران مبتلا به سالمونلوز تمایل به عوارض سپتیک دارند که از جمله آنها می توان به آرتریت چرکی، استئومیلیت، اندوکاردیت، آبسه مغز، طحال، کبد و کلیه، مننژیت، پریتونیت، آپاندیسیت اشاره کرد. علاوه بر این، پنومونی، عفونت دستگاه ادراری صعودی (سیستیت، پیلیت)، شوک سمی و عفونی ممکن است رخ دهد. در تمام اشکال بالینی بیماری، عود ممکن است.

پیش بینی

text_fields

text_fields

arrow_upward

با فرم گوارشی و نوع حصبه مانند سالمونلوز، پیش آگهی مطلوب است، به ویژه در موارد تشخیص زودهنگام و درمان مناسب. پیش آگهی برای نوع سپتیکوپیمیک همیشه جدی است، مرگ و میر 0.2-0.3٪ است.

تشخیص سالمونلوز

text_fields

text_fields

arrow_upward

تشخیص سالمونلوز بر اساس داده های اپیدمیولوژیک، بالینی و آزمایشگاهی انجام می شود. معاینه آزمایشگاهی بیماران پیوند مهمی در تشخیص است، به ویژه اگر چندشکلی تظاهرات بالینی را در نظر بگیریم. از روش های تحقیق باکتریولوژیک و سرولوژیکی استفاده می شود. استفراغ، شستشوی معده، مدفوع، محتویات اثنی عشر، خون، ادرار، در موارد نادر چرک از کانون های التهابی و مایع مغزی نخاعی برای بررسی باکتریولوژیک به آزمایشگاه فرستاده می شود. مواد باید در اسرع وقت و قبل از شروع درمان از بیمار گرفته شود.

برای مطالعات سرولوژیکی (روز هفتم تا هشتم بیماری)، از واکنش‌های آگلوتیناسیون (RA) و اغلب واکنش‌های هماگلوتیناسیون غیرمستقیم (IRHA) استفاده می‌شود. RA وقتی مثبت در نظر گرفته می شود که رقت سرم کمتر از 1:200 نباشد. افزایش تیتر آنتی بادی در پویایی بیماری از اهمیت تشخیصی خاصی برخوردار است. RNGA حساس تر است و از روز پنجم بیماری نتایج مثبت می دهد. تیتر آنتی بادی در RNGA 1:200 به عنوان تشخیص در نظر گرفته می شود.
برای بیماری های گروهی سالمونلوز، از روش های تشخیصی سریع استفاده می شود: MFA، RNGA با تشخیص آنتی بادی و غیره.
برای تعیین آنتی‌بادی‌های متعلق به کلاس‌های مختلف ایمونوگلوبولین‌ها (M, G)، در سال‌های اخیر از روش‌های ایمونواسی آنزیمی استفاده شده است. روش هایی (واحد هماگلوتیناسیون و ایمونواسی آنزیمی) برای تشخیص آنتی ژن های سالمونلا در خون و روش ایمونواسی آنزیمی برای تشخیص آنتی ژن های این پاتوژن ها در ادرار ایجاد شده است.

تشخیص های افتراقی

text_fields

text_fields

arrow_upward

بستگی به شکل بالینی بیماری دارد. بیشتر اوقات، شکل گوارشی باید از سایر عفونت های حاد روده ای - اسهال خونی، عفونت های سمی ناشی از غذا، اشریشیوز، وبا متمایز شود. اغلب نیاز به افتراق این شکل از بیماری های حاد جراحی - آپاندیسیت حاد، پانکراتیت، کوله سیستیت، ترومبوز عروق مزانتریک و آسیب شناسی حاد زنان - حاملگی خارج رحمی و آدنکسیت وجود دارد. از آسیب شناسی درمانی - از حمله قلبی، تشدید گاستریت مزمن، انتروکولیت، زخم معده. همچنین در تشخیص افتراقی شکل گوارشی سالمونلوز و مسمومیت با سموم معدنی، آفت کش ها، قارچ ها و برخی گیاهان با مشکلاتی مواجه می شود.

شکل عمومی سالمونلوز باید از سایر عفونت های باکتریمی، سپسیس با طبیعت های مختلف، آنفولانزا، ذات الریه، مالاریا، پیلونفریت حاد، سل و لنفوگرانولوماتوز متمایز شود.

درمان سالمونلوز

text_fields

text_fields

arrow_upward

پیچیدگی مکانیسم های پاتوژنتیک سالمونلوز و انواع اشکال بالینی این بیماری نیاز به رویکرد فردی به درمان را دیکته می کند.

در حال حاضر، هیچ داروی شیمی درمانی به اندازه کافی موثر (از جمله آنتی بیوتیک ها) برای درمان عفونت سالمونلا در دستگاه گوارش وجود ندارد. در این شکل از بیماری، روش های اصلی درمان بیماری زا هستند.

جهت های اصلی درمان پاتوژنتیک برای سالمونلوز به شرح زیر است:

1. سم زدایی؛
2. عادی سازی متابولیسم آب-الکترولیت؛
3. مبارزه با هیپوکسی، هیپوکسی، اسیدوز متابولیک؛
4. حفظ همودینامیک در سطح فیزیولوژیکی و همچنین عملکرد سیستم قلبی عروقی و کلیه ها.

همه بیماران مبتلا به سالمونلوز دستگاه گوارشدر ساعات اول بیماری، شستشوی معده نشان داده می شود. برای تسکین سریع اسهال، آماده سازی کلسیم (گلوکونات کلسیم، لاکتات، گلیسروفسفات) به عنوان فعال کننده فسفودی استراز، آنزیمی که از تشکیل cAMP جلوگیری می کند، استفاده می شود. دوز گلوکونات کلسیم (لاکتات، گلیسروفسفات) - تا 5 گرم در روز - در یک زمان مصرف می شود. از داروهای دیگر که اسهال ترشحی را تسکین می دهند می توان به داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی به عنوان مثال ایندومتاسین 50 میلی گرم 3 بار به مدت 12 ساعت اشاره کرد و در عین حال سیتوپروتکتورهایی مانند Polysorb MP برای محافظت از مخاط روده تجویز می شود.

بیماران مبتلا به بیماری خفیفبه طیف وسیعی از اقدامات درمانی نیاز ندارد. باید خود را به تجویز رژیم غذایی (شماره 4) و نوشیدن مایعات فراوان محدود کنید. برای آبرسانی خوراکی، می توان از محلول های گلوکز الکترولیت "Oralit"، "Citraglucosolan"، "Regidron" استفاده کرد. آنها را در بخش های کوچک و در مقادیر مربوط به از دست دادن مایعات می نوشند.

با شدت متوسطشکل گوارشی سالمونلوز، اما بدون اختلالات همودینامیک شدید و استفراغ نادر، آبرسانی خوراکی نیز انجام می شود. با این حال، با افزایش کم آبی، اختلالات شدید همودینامیک و استفراغ مکرر (غیر قابل کنترل)، محلول های پلی یونی به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. هنگامی که از دست دادن مایع اولیه جایگزین شد و استفراغ وجود نداشت، می توان آبرسانی خوراکی را ادامه داد.

در صورت بیماری شدیددرمان در حالت مراقبت های ویژه و احیا انجام می شود. برای اجرای اصول فوق در درمان بیماری زایی، تجویز داخل وریدی محلول های پلی یونی الزامی است. حجم آنها به مقدار مایع از دست رفته با مدفوع، استفراغ و ادرار و همچنین به میزان مسمومیت بستگی دارد که به میزان 4 تا 8 لیتر در روز است. در انفوزیون درمانی از محلول های تریسول، آسول، لاکتازول، کوارتاسول، کلوزول و غیره استفاده می شود.

در موارد شوک کم آبی، درمان احیا مانند اشکال شدید وبا انجام می شود. در صورت شوک سمی عفونی، علاوه بر موارد پلی یونی، محلول های کلوئیدی (همودز، رئوپلی گلوکین) و گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود.

در مجموعه اقدامات پاتوژنتیک، به ویژه با یک دوره طولانی بیماری، درمان تحریک کننده از اهمیت زیادی برخوردار است. داروهایی مانند مولتی ویتامین ها، متیلوراسیل، پتاسیم اوروتات مقاومت بدن را در برابر عفونت افزایش می دهند، بازسازی بافت را تقویت می کنند و تولید ایمنی را تحریک می کنند.

درمان آنتی باکتریال از جمله آنتی بیوتیک ها، سولفونامید و سایر داروهای شیمی درمانی بی اثر است. یکی از دلایل اصلی این امر، محل عمدتاً درون سلولی میکروارگانیسم ها است که مشخصه شکل گوارشی سالمونلوز است.

به شکل تعمیم یافتههمراه با درمان پاتوژنتیک، درمان اتیوتروپیک، از جمله آنتی بیوتیک، نشان داده شده است. دوره درمان بسته به شکل و شدت بیماری به صورت جداگانه تجویز می شود. ترکیبی از آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزید (جنتامایسین سولفات، سیزومایسین سولفات، آمیکاسین سولفات، توبرامایسین و غیره) و کینولون ها (سیپروفلوکساسین، افلوکساسین و غیره)، سفالوسپورین ها، کلرامفنیکل، آمپی سیلین، آموکسی سیلین استفاده می شود.

یک مشکل حل نشده درمان بیماران مبتلا به جداسازی طولانی مدت سالمونلا است. به عنوان یک قاعده، سویه های پاتوژن که باعث دفع باکتری می شوند به بسیاری از آنتی بیوتیک ها مقاوم هستند. در برخی موارد، ممکن است هنگام درمان بیماران با داروهای آمپی سیلین، آموکسی سیلین یا کینولون، به ویژه در ترکیب با تزریق پرودیجیوزان یا سایر لیپوپلی ساکاریدهای باکتریایی (3-5 تزریق در هر دوره) اثری حاصل شود.

در درمان پیچیده بیماران مبتلا به سالمونلوز از باکتریوفاژ چند ظرفیتی سالمونلا نیز استفاده می شود.
در طول درمان، باید به آسیب شناسی همزمان و همچنین به توانبخشی کانون های مزمن عفونت توجه ویژه ای شود.

جلوگیری

text_fields

text_fields

arrow_upward

پیشگیری از سالمونلوز شامل اقدامات دامپزشکی، بهداشتی و بهداشتی و ضد اپیدمی است. اقدامات بهداشتی دامپزشکی با هدف جلوگیری از گسترش سالمونلوز در بین پستانداران و پرندگان اهلی و همچنین سازماندهی یک رژیم بهداشتی در کارخانه های فرآوری گوشت و شرکت های لبنی انجام می شود. هدف از اقدامات بهداشتی و بهداشتی جلوگیری از آلودگی محصولات غذایی به سالمونلا در هنگام فرآوری، حمل و نقل و فروش آنهاست. آشپزی مناسب و عملیات حرارتی بهینه محصولات غذایی در مبارزه با سالمونلوز اهمیت زیادی دارد. اقدامات ضد اپیدمی با هدف جلوگیری از گسترش بیماری در جامعه انجام می شود. در صورت بروز بیماری‌های پراکنده و شیوع همه‌گیری، باید راه‌های انتقال عفونت شناسایی و محصولات غذایی مشکوک، استفراغ، شستشوی آب، خون و مدفوع افراد بیمار مورد بررسی باکتریولوژیک قرار گیرند. در مناطق بیماری، ضدعفونی مداوم و نهایی انجام می شود. بیماران بر اساس علائم بالینی و اپیدمیولوژیک در بیمارستان بستری می شوند.

کسانی که از این بیماری بهبود یافته اند، پس از بهبودی بالینی و بررسی های باکتریولوژیک مدفوع کنترل منفی ترخیص می شوند.
در صورت شیوع داخل بیمارستانی سالمونلوز، یک رژیم عملیاتی ویژه برای مرکز درمان و پیشگیری ایجاد می شود که توسط دستورالعمل های مربوطه تنظیم می شود. مهمترین نقش در غلبه بر سالمونلوز بیمارستانی توسط اقدامات هماهنگ خدمات اپیدمیولوژیک، مدیریت بیمارستان، پزشکان، تمام پرسنل پزشکی و آزمایشگاه باکتریولوژیک ایفا می شود.

تشخیص سالمونلوز شامل گروهی از بیماری های عفونی انسان و حیوان است که توسط باکتری های جنس سالمونلا ایجاد می شود که از طریق دستگاه گوارش وارد بدن می شود. در کشور ما در بین عفونت های حاد روده ای سالمونلوز بعد از اسهال خونی در رتبه دوم قرار دارد و به صورت شیوع محدود یا بیماری های پراکنده منفرد مشاهده می شود. آنها به ویژه در اوایل کودکی به طور نامطلوب رخ می دهند.

سالمونلوز توسط گروه بزرگی از باکتری‌های جنس سالمونلا، خانواده‌ای از باکتری‌های روده ایجاد می‌شود، این میله‌های گرم منفی هستند که هوازی اختیاری هستند که اندوتوکسین ترشح می‌کنند. سالمونلاها در محیط خارجی مقاومت نسبتاً مشخصی دارند. در کشور ما بیش از 500 سروتیپ مختلف از افراد مبتلا به سالمونلوز جدا شده است که مهمترین آنها سالمونلاهای گروه B (S. typhi murium، derbi، heidelberg)، C (S. cholerae suis، newport)، D (S. enteritidis هستند. ، دوبلین)، E (S. anatum) و دیگران.

سالمونلا در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم است. آنها را می توان تا 5 ماه در آب، در خاک - 9 ماه، در مدفوع خشک - 4 سال، در تخم مرغ - 3 ماه، در شیر - 20 روز، در کره - 9 ماه ذخیره کرد. در دمای 56 درجه سانتیگراد در عرض 1-3 دقیقه می میرند، جوشاندن فورا آنها را می کشد. آنها نه تنها در محصولات غذایی باقی می مانند، بلکه افزایش می یابند.

همهگیرشناسی

منبع عفونت حیوان و انسان (بیمار و ناقل باکتری) است. نقش اصلی در گسترش سالمونلوز متعلق به حیوانات است که در آن عفونت به صورت اشکال آشکار و ناقل باکتریایی رخ می دهد. مهمترین منبع عفونت طیور (مرغ، بوقلمون، غاز، اردک)، گاو، خوک و کمتر گوسفند و بز است. جوندگان، پرندگان وحشی، پرندگان آبزی و غیره نیز مخزن آلودگی هستند.

مکانیزم انتقال -مدفوعی-دهانی. راه اصلی انتقال غذا است؛ عوامل انتقال عمدتاً شامل گوشت حیوانات به شدت آلوده، فرآورده های گوشتی، تخم مرغ و محصولات لبنی نقش کمتری دارند. شیوع آب مرتبط با مصرف آب آلوده شرح داده شده است. یک مسیر انتقال تماس با خانواده امکان پذیر است، که بیشتر در نوزادان نارس و کودکان سال اول زندگی با زمینه پیش از بیماری سنگین مشاهده می شود. عفونت از طریق حوله، اسباب بازی، میز تعویض و دست پرسنل پزشکی رخ می دهد.

در سالمونلوز اکتسابی بیمارستانی، منبع عفونت کودک بیمار، راه انتقال تماسی و خانگی و کمتر غذا است. با مسری بودن زیاد، سیر کند، غلبه اشکال شدید، مرگ و میر بالا، افزایش عوارض در فصل سرد که به دلیل تمرکز کودکان در بیمارستان ها مشخص می شود.

ایمنی نوع خاص، کوتاه مدت (5-6 سال) است.

پاتوژنز

نقطه ورود عفونت دستگاه گوارش است. جذب انبوه باکتری های زنده با تخریب آنها در قسمت های فوقانی دستگاه گوارش همراه است، در نتیجه مقدار زیادی اندوتوکسین آزاد می شود که با جذب در خون، باعث بروز سندرم سمی می شود. فاز توکسمی»)، که تصویر بالینی دوره اولیه بیماری را تعیین می کند.

اگر عوامل محافظت غیر اختصاصی از دستگاه گوارش ناقص باشد، سالمونلا آزادانه ابتدا وارد روده کوچک، سپس روده بزرگ می شود، جایی که محلی سازی اولیه فرآیند پاتولوژیک ("فاز روده") رخ می دهد.

بسته به وضعیت سیستم ایمنی بدن و اول از همه، مؤلفه سلولی ایمنی، عوامل دفاعی غیر اختصاصی، یا فقط یک فرآیند التهابی موضعی مشاهده می شود، یا شکستن موانع روده و لنفاوی رخ می دهد، و مرحله بعدی فرآیند عفونی رخ می دهد - "مرحله باکتریمی". با جریان خون، سالمونلا وارد اندام ها و بافت های مختلف می شود، جایی که تولید مثل ("محل یابی ثانویه") همچنین می تواند با ایجاد گرانولوم های لنفوهیستوسیتی و اپیتلیوئیدی در سلول ها با تشکیل کانون های سپتیک (مننژیت، اندوکاردیت، استئومیلیت، پریتونیت و غیره) رخ دهد. - سالمونلوز فرم سپتیک.

طبقه بندی سالمونلوز

بر اساس نوع آنها متمایز می شوند: 1. معمولی - دستگاه گوارش (گاستریت، انتریت، گاستروانتریت، انتروکولیت، گاستروانتروکولیت).

2. غیر معمول - تیفوس مانند، سپتیک، سمی-عفونی، پاک شده، بدون علامت (غیر ظاهری)، ناقل باکتریایی گذرا.

بر اساس شدت:سبک، متوسط-سنگین، سنگین

با توجه به دوره، آنها متمایز می شوند: حاد تا 1.5 ماه، طولانی مدت - تا 3 ماه، مزمن بیش از 3 ماه.

درمانگاه

ماهیت تظاهرات بالینی و شدت بیماری با توجه به انبوه عفونت، مسیر عفونت، سن کودکان، زمینه پیش از بیماری آنها در زمان بیماری، نوع و خواص سالمونلا تعیین می شود.

دوره نفهتگیاز چند ساعت تا 2 تا 3 روز با عفونت ناشی از غذا متغیر است و می تواند تا 6 روز با عفونت تماسی-خانگی ادامه یابد.

معمول- فرم گوارشی (معده روده ای) شایع ترین است. این بیماری به طور حاد با افزایش دمای بدن، ایجاد علائم مسمومیت و اختلال عملکرد روده شروع می شود. تصویر بالینی با سطح آسیب به دستگاه گوارش تعیین می شود.

فرم معدهدر کودکان بزرگتر مشاهده می شود و به عنوان یک عفونت سمی ناشی از غذا رخ می دهد. این بیماری به صورت حاد، گاهی شدید، با استفراغ های مکرر، درد شکم، افزایش دمای بدن، ضعف، سردرد، کاهش اشتها تا حد بی اشتهایی شروع می شود. زبان با یک پوشش سفید پوشیده شده است، شکم متورم است، ماهیت مدفوع تغییر نمی کند. پس از درمان کافی، بهبودی طی 2-4 روز رخ می دهد.

فرم روده ایاغلب در کودکان خردسال با پس زمینه پیش از مرض سنگین ایجاد می شود. این بیماری به تدریج با از دست دادن اشتها، نارسایی، تب خفیف شروع می شود، مدت زمان 5-7 روز است. مدفوع روده ای ( فراوان، آبکی، کف آلود، مخلوط با سبزی) تا 5-10 بار در روز. این بیماری با مدفوع ناپایدار و دفع طولانی مدت باکتری مشخص می شود.

گاستروانتریت شکل می گیردبا تب طولانی مدت، علائم شدید مسمومیت، استفراغ و افزایش حرکات روده تا 3-8 بار در روز مشخص می شود. مدفوع زیاد، مایع، کف آلود با مخلوطی از مخاط و سبزی است. زبان خشک است، با یک پوشش سفید پوشیده شده است، شکم متورم است، صدای غرش و پاشیدن در امتداد روده بزرگ وجود دارد. تعدادی از بیماران دچار کم آبی درجه I-II می شوند.

احتمال بروز علائم در کودکان بیشتر است گاستروانتروکولیت یا انتروکولیت،با شروع حاد مشخص می شود، دمای بدن به 38.5 - 39.5 0 C افزایش می یابد، که برای 5-7 روز ادامه می یابد. استفراغ مشاهده می شود، نادر، اما مداوم. از روزهای اول بیماری، مدفوع مکرر، فراوان، مایع، مدفوع با بوی نامطبوع، به رنگ قهوه ای مایل به سبز (به شکل گل مردابی) همراه با مخاط و خون فراوان است. دفعات مدفوع 12-5 بار در روز، اجابت مزاج دردناک، شکم متسع و در هنگام لمس درد منتشر است. از روزهای اول بیماری، افزایش اندازه کبد، طحال - از 5-7 روز وجود دارد.

در همه انواع شکل گوارشی سالمونلوز، آسیب به سیستم قلبی عروقی (کاردیوپاتی عفونی-سمی گذرا) و کلیه ها (نفروپاتی عفونی-سمی) تشخیص داده می شود.

بیماری ها بر اساس شدت مسمومیت و اختلالات گوارشی به دو دسته خفیف، متوسط ​​و شدید تقسیم می شوند.

در اشکال خفیفسالمونلوز، که در کودکان بزرگتر شایع تر است، وضعیت عمومی کمی مختل می شود، استفراغ از 1-2 بار در روز تجاوز نمی کند، درجه حرارت وجود ندارد، یا افزایش کوتاه مدت تا 38 0 امکان پذیر است، مدفوع ماهیت مدفوع باقی می ماند. و تا 3-6 برابر افزایش می یابد.

در متوسط ​​سنگیناشکال مسمومیت بارزتر است ، درجه حرارت به 38.5 0 افزایش می یابد ، خواب مختل می شود ، بی حالی ، پوست رنگ پریده ، اختلالات قلبی عروقی ، استفراغ مداوم ، مدفوع بیش از 6 بار در روز با خون ، سبزی و مخاط مشاهده می شود.

در اشکال شدیدبیماری ها شامل استفراغ مکرر و گاهی غیرقابل کنترل، مدفوع 12-15 بار در روز و ممکن است خونریزی روده باشد. با آلودگی شدید مواد غذایی، شوک اندوتوکسین ممکن است بیشتر در بزرگسالان و کودکان بزرگتر ایجاد شود. افزایش بی‌حالی، بی‌حالی و اختلالات گردش خون (سیانوز، سردی اندام‌ها، افت فشار خون، تیرگی صداهای قلب) مشاهده می‌شود.

اشکال غیر معمول:

شکل حصبه مانندبیشتر در کودکان در سن مدرسه رخ می دهد. شروع حاد است، دمای بدن تا سطح تب افزایش می یابد، تب مواج یا ثابت 10-14 روز طول می کشد. تغییرات در سیستم عصبی تلفظ می شود: سردرد، بی حالی، بی حالی، اغلب هذیان و توهم. پوست رنگ پریده است، زبان به طور ضخیم با علائم دندان پوشیده شده است. شکم متسع است، کبد و طحال بزرگ شده اند. مدفوع مایع، سبز رنگ هضم نشده است. راش روزئولا کمی روی پوست قفسه سینه و شکم مشاهده می شود.

فرم سپتیک- بیشتر در نوزادان و کودکان خردسال با پس زمینه پیش از بیماری باردار مشاهده می شود. به طور حاد یا تدریجی شروع می شود، همراه با دمای تب با نوسانات قابل توجه در طول روز. علائم مسمومیت بیان می شود (رنگ پریدگی مومی، سنگ مرمر شدن پوست، ساب سیانوز اطراف دهان، سیانوز اطراف چشم، آکروسیانوز، کاهش تورگ بافت، تاکی پنه، تاکی کاردی. همه بیماران سندرم ترومبوهموراژیک هپاتواسپلنومگالی دارند. کلیه ها، ریه ها و سایر اندام ها اکثریت مدفوع مکرر با ماهیت انتروکولیت را تجربه می کنند. مرگ و میر در این شکل زیاد است.

تشخیص آزمایشگاهی

علائم بالینی و داده های اپیدمیولوژیک به فرد امکان مشکوک شدن به سالمونلوز را می دهد، اما تشخیص نهایی با تایید باکتریولوژیکی و سرولوژیکی ایجاد می شود.

نقش اصلی در تشخیص آزمایشگاهی متعلق به روش باکتریولوژیکماده مورد تحقیق مدفوع، استفراغ، آب شستشو، در صورت لزوم خون، ادرار، مایع مغزی نخاعی و چرک ناشی از ضایعات است.

یک روش تشخیصی مهم است واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعالبا استفاده از تشخیص استاندارد گلبول قرمز. تیتر تشخیصی آنتی بادی های کل 1:100 (در کودکان زیر 1 سال) و 1:200 (بیش از 1 سال) است.

آزمایش خون باید در طول زمان، پس از 7-10 روز تکرار شود. افزایش تیتر آنتی بادی تا 4 برابر یا بیشتر از اهمیت تشخیصی برخوردار است؛ بیشترین شدت پاسخ سرولوژیکی در هفته سوم مشاهده می شود.

برای تشخیص سریع، از واکنش انعقادی (CAR) و ELISA استفاده می شود.

کوپروسیتوگرامهیچ ویژگی خاصی ندارد درگیری روده بزرگ در فرآیند پاتولوژیک با ظهور گلبول های قرمز و لکوسیت ها همراه است. در خون محیطی، لکوسیتوز، نوتروفیلی با تغییر نوار و افزایش ESR مشاهده می شود.

تشخیص های افتراقیبا بیماری هایی همراه با علائم کولیت یا هموکولیت انجام می شود.

اسهال خونی، بر خلاف سالمونلوز، با یک واکنش دمایی کوتاه مدت، سندرم کولیت شدید (تنسموس یا معادل های آن، اسپاسم کولون سیگموئید، انطباق مقعد)، مدفوع کم با مخاط، سبزی، چرک، رگه های خون مشخص می شود. ("تف رکتوم")، ایجاد همه علائم از روز اول بیماری. سالمونلوز با افزایش طولانی تر دما مشخص می شود، اغلب ویژگی موج مانند آن، مدفوع مایع تر، فراوان تر، کثیف تر، رنگ گل باتلاقی، قهوه ای، درد در ناحیه اپی گاستر و ناحیه ایلیاک راست، مسمومیت با سالمونلوز طولانی تر است.

انواژیناسیون بر خلاف سالمونلوز در کودکان خردسال با درد شکمی حمله ای همراه با جیغ و بی قراری کودک در دمای طبیعی شروع می شود. از همان ساعات اولیه بیماری، نفخ و افزایش پریستالیس بالای انواژیناسیون مشاهده می شود. مدفوع در ابتدا مدفوع است، سپس از خون قرمز مایل به قرمز مایع و مخاط - "ژله تمشک" تشکیل شده است. هنگام لمس شکم و معاینه رکتوم دیجیتالی، می توان انواژیناسیون را لمس کرد؛ پس از معاینه، خون قرمز مایل به قرمز روی انگشت ظاهر می شود. معاینه اشعه ایکس یک سایه موضعی و سپس سطح افقی مایع در روده را نشان می دهد.

آپاندیسیت حاد در کودکان نه تنها با استفراغ، بلکه با ظهور مدفوع شل همراه با مخاط و سبزی همراه است. با آپاندیسیت، درد شکم گرفتگی است، با عمل دفع همراه نیست، یک موقعیت اجباری در سمت راست با پاها به سمت معده وجود دارد، تنش در عضلات دیواره شکم، زبان خشک و پوشیده شده مشخص است. تاکی کاردی نامناسب با دما وجود دارد.

هنگام انجام تشخیص افتراقی سالمونلوز با اشریشیوز ناشی از اشریشیا کلی و انتروکولیت استافیلوکوکی مشکلات ایجاد می شود. داده های اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی در تشخیص تعیین کننده هستند.

درمان بیمار مبتلا به سالمونلوز باید جامع (مبتنی بر پاتوژنتیک، اتیوتروپیک و علامتدار)، با در نظر گرفتن شدت، سن و زمینه پیش از بیماری، فردی باشد.

بیماران با توجه به نشانه های بالینی (اشکال شدید، متوسط، طولانی مدت، کودکان با زمینه پیش از بیماری باردار و در صورت وجود بیماری های همزمان) در معرض بستری شدن در بیمارستان هستند.

با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک: کودکان از موسسات کودکان بسته (خانه کودکان، یتیم خانه ها)، خوابگاه ها و از خانواده های گروه های مقرر از جمعیت.

یک رژیم بخش تعیین شده است.

در تغذیه، اولویت به محصولات شیر ​​تخمیر شده داده می شود. هنگامی که مدفوع عادی شد، پنیر، غلات و پوره ها به رژیم غذایی وارد می شوند. برای کودکان بزرگتر - پوره سبزیجات و میوه، فرنی، پنیر دلمه، سوپ سبزیجات، آب گوشت، سوفله گوشت، کراکر، سیب، موز.

درمان پاتوژنتیکبه تجویز مقدار کافی مایع هم به صورت خوراکی و هم به صورت تزریقی خلاصه می شود. آماده سازی سم زدایی، گلوکز نمک، و غیره، در دوزهای مناسب با سن تجویز می شود. از داروهای اتیوتروپیک در درمان بیماران مبتلا به انواع خفیف و متوسط ​​سالمونلوز، داروهای انتخابی نیتروفوران (انتروفوریل، ارسفوریل) و باکتریوفاژ سالمونلا چند ظرفیتی هستند.

آنتی بیوتیک ها برای کودکان زیر 1 سال به دلیل خطر واقعی تعمیم و همچنین برای کودکان بزرگتر با اشکال شدید، گاهی اوقات متوسط، عفونت های مختلط، با زمینه نامطلوب پیش بیماری، وجود کانون های التهابی همزمان و عوارض تجویز می شود. استفاده از کانامایسین، جنتامایسین به صورت خوراکی توصیه می شود. در اشکال شدید، تجویز تزریقی آنتی بیوتیک ها و پس از انتقال به تجویز روده مجاز است: آمیکاسین، کاربنی سیلین، سفتازیدیم (Fortum)، سفوتاکسیم (کلافوران)، کلرامفنیکل-سوکسینات. دوره درمان 7-10 روز است.

تجویز دوره های مکرر درمان ضد باکتریایی و همچنین استفاده از آنتی بیوتیک ها برای حمل باکتری نامناسب است.

پیشگیری از سالمونلوز بر اساس انجام اقدامات دامپزشکی و بهداشتی با هدف پیشگیری از بیماری ها در بین حیوانات مزرعه و پرندگان و همچنین اطمینان از شرایط بهداشتی مناسب در فرآوری گوشت و شرکت های گوشت و لبنیات است. رعایت استانداردهای بهداشتی و بهداشتی، قوانین نگهداری، حمل و نقل و پردازش آشپزی محصولات غذایی مهم است.

به منظور پیشگیری از عوارض بیمارستانی، کلیه بیمارستان های کودکان باید بر اساس رژیم بیمارستان های عفونی عمل کنند.