A lepra kórokozója. Lepra (Hansen-kór, lepra)

Ez egy krónikus lefolyású szisztémás fertőző folyamat, amelyet a Mycobacterium lepra okoz, és epidermális, zsigeri megnyilvánulásokkal, valamint az idegrendszer károsodásának jeleivel kísér. A leprának 4 klinikai formája van: lepromás, tuberkuloid, differenciálatlan és határeset. A lepra jellemző jelei a bőr megnyilvánulásai (erythemás-pigmentált foltok, csomók, gümők), polyneuritis, az arc, a végtagok súlyos deformációja és eltorzulása, stb. A lepra diagnosztizálását lepromin teszt, bakterioszkópia és biopszia kórszövettani vizsgálata segíti az érintett elváltozásoktól. A lepra kezelését hosszú időn keresztül végzik, ismételt lepraellenes gyógyszerekkel.

ICD-10

A30 Lepra [Hansen-kór]

Általános információ

A lepra (lepra, Hansen-kór) egy alacsony fertőzőképességű fertőzés, amely a bőrszövet, a perifériás idegek, súlyos esetekben a mozgásszervi rendszer, a szem és a belső szervek granulomatikus károsodásához vezet. A lepra az emberiség egyik legrégebbi betegsége, amely sok évszázadon át baljóslatú borzalmakat vált ki. A középkorban a „poklosokat” „élve halottnak” nyilvánították, és kiközösítésnek vagy élethosszig tartó elkülönítésnek vetették alá őket speciális kórházakban - lepratelepeken. Mára a betegséggel kapcsolatos attitűdök jelentősen megváltoztak, azonban a specifikus kezelések rendelkezésre állása ellenére a lepra előfordulásának problémája továbbra is aktuális Ázsia, Afrika és Latin-Amerika számos országában. Különféle források szerint a világon 3-12-15 millió ember szenved leprában; Évente több mint 500-800 ezer új megbetegedést diagnosztizálnak.

A lepra okai

A leprafertőzés forrásai a betegek, akik kórokozókat választanak ki az orrnyálka, a nyál, az anyatejből, az ondófolyadékból, a vizeletből, az ürülékből és a fekélyes bőrpoklos váladékából. Az állatok, például a tatu és a majmok szintén a fertőzés természetes tározói lehetnek. A Mycobacterium lepra fertőzés túlnyomórészt a levegőben lévő cseppecskék révén, ritkábban a bőr károsodása vagy a vérszívó rovarok harapása révén történik. Leírták a tetoválás közbeni fertőzéses eseteket.

A lepra kevésbé fertőző betegségnek számít; A fertőzést általában a beteggel való rendszeres és hosszan tartó érintkezés előzi meg. Az egészséges emberek természetes ellenálló képességgel rendelkeznek a leprával szemben. A gyermekek hajlamosabbak a leprafertőzésre, valamint azok, akik krónikus együttjáró betegségekben, alkoholizmusban és kábítószer-függőségben szenvednek. Az inkubációs időszak megbízható időtartamát nem állapították meg; különböző szerzők szerint 2-3 hónaptól 20 vagy több évig terjedhet (átlagosan 3-7 év).

Osztályozás

Az általánosan elfogadott osztályozás szerint a leprának 4 fő klinikai típusa van: lepromás, tuberkuloid, differenciálatlan és borderline (dimorf). A differenciálatlan lepra a betegség korai megnyilvánulása, amelyből két poláris klinikai és immunológiai változat alakul ki - lepromátus vagy tuberkuloid. A legrosszabb típusú leprát, a leprát, a mikobaktériumok nagy mennyiségben való jelenléte jellemzi a szervezetben, és a lepromin teszt negatív jellege. Ezzel szemben egy viszonylag kedvező, tuberkuloid típusú lepra esetében kis mennyiségű kórokozó és pozitív lepromin reakció lép fel.

A lepra minden típusa során stacioner, progresszív, regresszív és reziduális stádiumokat jegyeznek fel. Az első két szakaszt leprareakciók jellemzik - a betegség gócainak súlyosbodása, a terápia ellenére.

Lepra tünetei

Lepromás lepra

A lepra legkedvezőtlenebb klinikai változata, amely a bőr, a nyálkahártyák, a szem, a perifériás idegek, a nyirokcsomók és a belső szervek általános károsodásával fordul elő. A bőrszindrómát szimmetrikus erythemás foltok jelenléte jellemzi az arcon, a kézen, az alkaron, a lábakon és a fenéken. Eleinte vörös, kerek vagy ovális alakúak, sima fényes felülettel, de idővel barnás-rozsdás színt kapnak. Hónapok, sőt évek elteltével a bőr a kiütések területén megvastagodik, és maguk az elemek beszivárgásokká és tuberkulákká (lepromák) alakulnak.

Az infiltrátumok területén a bőr kékes-barna színű, fokozott zsírosodás, kitágult pórusok. Az érintett bőrterületeken az izzadás először csökken, majd teljesen leáll. A szemöldök, a szempilla, a szakáll és a bajusz elveszett. A diffúz infiltratív változások az arcbőr természetes ráncainak és redőinek elmélyüléséhez, az orr, a szemöldök és a járomívek megvastagodásához, az arckifejezések romlásához vezetnek, aminek következtében a leprás beteg arca eltorzul, és vad megjelenést kölcsönöz ("az arc". oroszláné”). Már a korai stádiumban a lepromák infiltratív gócokban képződnek - 1-2 mm-től 2-3 cm-ig terjedő fájdalommentes gumók, amelyek hypodermálisan vagy dermálisan helyezkednek el.

A lepra sima, fényes felületén bőrhámlás és telangiectasia területek észlelhetők. Ha nem kezelik, a lepromák kifekélyesednek; a fekélyek gyógyulása hosszú időn keresztül történik keloid heg kialakulásával. A hónalj, a könyök, a poplitealis, az ágyéki területek és a fejbőr bőrét nem érinti.

Lepromás lepra esetén a kóros folyamat gyakran érinti a szemet kötőhártya-gyulladás, episcleritis, keratitis és iridocyclitis kialakulásával. Jellemző érintettség a száj nyálkahártyáján, a gégeen, a nyelven, az ajkak vörös szegélyén és különösen az orrnyálkahártyán. Ez utóbbi esetben orrvérzés és nátha lép fel; később – beszivárgás és lepromák. A lepromák kialakulásával az orr porcos sövényének területén perforáció léphet fel, és az orr deformálódhat. A gége és a légcső károsodása a lepramás típusú lepra esetében hangzavarhoz vezet, egészen aphoniaig, a glottis szűkületig. A zsigeri elváltozásokat krónikus hepatitis, prosztatagyulladás, urethritis, orchitis és orchiepididymitis, nephritis képviseli. A perifériás idegrendszer érintettsége egy adott folyamatban szimmetrikus polyneuritisként jelentkezik. Leprával érzékenységi zavarok, trofikus és motoros rendellenességek alakulnak ki (arcizom parézis, kontraktúrák, trofikus fekélyek, csonkítások, verejték- és faggyúmirigyek sorvadása).

A lepra lepra lefolyását periodikus exacerbációk (lepromás reakciók) jellemzik, amelyek során a lepra megnagyobbodik, kifekélyesedik, új elemek képződnek, láz, polylymphadenitis lép fel.

Tuberkuloid lepra

A tuberkuloid típusú lepra jóindulatúbb a bőr és a perifériás idegek károsodásával. A bőrgyógyászati ​​tüneteket az arc, a törzs és a felső végtagok bőrén tiszta kontúrú hipokróm vagy erythemás foltok megjelenése jellemzi. A foltok peremén lapos, sűrű, vöröses-lilás árnyalatú papulák jelennek meg, amelyek a lichen planusra emlékeztetnek. Egymással egyesülve a papulák gyűrű alakú plakkokat (formájú tuberkuloid) képeznek, amelyek közepén depigmentáció és atrófia jelenik meg. Az érintett bőrterületeken a verejték- és faggyúmirigyek működése csökken, szárazság, hyperkeratosis alakul ki, vellus hajhullás lép fel. A tuberkuloid lepra gyakran érinti a körmöket, amelyek fénytelenné válnak, megvastagodnak, deformálódnak és törékennyé válnak.

A perifériás idegek károsodása miatt a leprát a hőmérséklet, a tapintás és a fájdalomérzékenység károsodása kíséri. Gyakoribbak az arc-, radiális és peroneális idegek károsodása: megvastagodnak, fájdalmassá válnak, könnyen tapinthatók. A perifériás idegek kóros elváltozásainak következményei parézis és bénulás, izomsorvadás, trofikus lábfekélyek, kontraktúrák („karmos kéz”, „pecsétláb”). Előrehaladott esetekben előfordulhat a szájüreg felszívódása, valamint a kezek és lábak megrövidülése (csonkítása). A belső szerveket általában nem érinti a tuberkuloid lepra.

Differenciálatlan és határos lepra

A nem differenciált típusú lepra esetében nincsenek tipikus bőrgyógyászati ​​megnyilvánulások. Ezzel egyidejűleg a lepra ezen formájában szenvedő betegek bőrén aszimmetrikus hipo- vagy hiperpigmentációs területek jelennek meg, a bőr érzékenységének csökkenése és anhidrosis kíséretében. Az idegkárosodás polyneuritisként jelentkezik, bénulással, deformációval és a végtagok trofikus fekélyesedésével.

A határvonalbeli lepra bőrmegnyilvánulásait aszimmetrikus pigmentfoltok, egyedi csomópontok vagy vörös színű kiálló plakkok képviselik. Általában a kiütések az alsó végtagokon lokalizálódnak. A neurológiai megnyilvánulások közé tartozik az aszimmetrikus ideggyulladás. Ezt követően a differenciálatlan és határos lepra átalakulhat lepromátus és tuberkuloid formává.

Diagnosztika

A lepra nem olyan elfeledett betegség, és a klinikai gyakorlatban valószínűleg különféle szakterületek orvosai találkoznak vele: fertőző betegségek szakemberei, bőrgyógyászok, neurológusok stb. Ezért óvatosan kell eljárni, és kizárni a lepra folyamatát azoknál a betegeknél, akik hosszú távú nem szenvednek. -regresszív bőrkiütések (bőrpír, öregségi foltok, papulák, infiltrátumok, gumók, csomók), a bőr bizonyos területein a különböző típusú érzékenység megzavarása, az idegtörzsek megvastagodása és egyéb jellemző megnyilvánulások. Pontosabb diagnózis adható az orrnyálkahártya és az érintett bőrterületek kaparékán a mikobaktérium lepra bakterioszkópos kimutatásával, a lepra gumók és nyirokcsomók szövettani készítményeivel.

A leprominra adott reakció eredményei segítenek megkülönböztetni a lepra típusát. Így a lepra tuberkuloid formája élesen pozitív lepromin tesztet ad; lepromás forma – negatív. Differenciálatlan leprában a lepromátus antigénre adott reakció gyengén pozitív vagy negatív; határes leprával - negatív. A funkcionális tesztek nikotinsavval, hisztaminnal, mustárgipsszel és a Minor-teszttel kevésbé specifikusak.

A leprát meg kell különböztetni a bőr és a perifériás idegrendszer számos betegségétől. A bőrgyógyászati ​​megnyilvánulások közül a szifilisz harmadlagos időszakában fellépő kiütések, exudatív erythema multiforme, toxicoderma, tuberkulózis és bőrszarkoidózis, lichen planus, leishmaniasis, erythema nodosum stb. a leprához hasonló. Az idegrendszer elváltozásaiból szükséges a syringomyelia, a traumás eredetű ideggyulladás, a Charcot-i neurális amiotrófia -Mari-Tuta stb. kizárása.

Lepra kezelés

Jelenleg a lepra gyógyítható betegség. Széles körben elterjedt bőrmegnyilvánulásokkal, pozitív mikroszkópos eredményekkel vagy a lepra visszaesésével a betegek speciális lepraellenes intézményekben kerülnek kórházba. Más esetekben a betegek lakóhelyükön járóbeteg-ellátásban részesülnek.

A lepra kezelését hosszú távon és átfogóan, tanfolyami módszerrel végezzük. Ezzel egyidejűleg 2-3 lepra elleni gyógyszert írnak fel, a főbbek a szulfon gyógyszerek (diaminodifenilszulfon, szulfametrol stb.). A gyógyszerrezisztencia kialakulásának elkerülése érdekében a gyógyszereket és azok kombinációit 2 kezelési ciklusonként cserélik. A lepra specifikus kezelésének időtartama több év. Antibiotikumokat (rifampicin, ofloxacin), immunkorrektorokat, vitaminokat, adaptogéneket, hepatoprotektorokat és vas-kiegészítőket is használnak. Az immunreaktivitás fokozása érdekében BCG oltás javasolt leprás betegek számára.

A fogyatékosság megelőzése érdekében a leprás betegeket a kezelés kezdetétől fogva masszázs, tornaterápia, mechanoterápia, fizioterápiás kezelés és ortopédiai segédeszközök viselése írják elő. Az átfogó rehabilitáció fontos összetevői a pszichoterápia, a szakmai átirányítás, a foglalkoztatás és a leprofóbia leküzdése a társadalomban.

Prognózis és megelőzés

A lepra prognózisa a patológia klinikai formájától és a terápia megkezdésének időpontjától függ. A korai diagnózis és a kezelés megkezdése (a lepra tüneteinek megjelenésétől számított egy éven belül) elkerülheti a rokkant következményeket. Ha a leprát később észlelik, az érzékszervi zavarok, a parézis és az elcsúfító deformitások továbbra is fennállnak. Kezelés hiányában a betegek halálát lepra cachexia, fulladás, amiloidózis és interkurrens betegségek okozhatják.

A lepra prevenciós rendszere biztosítja a betegek kötelező nyilvántartását és nyilvántartását, az újonnan diagnosztizált betegek kórházi kezelését, valamint a családtagok és a kapcsolattartó személyek diszpanziós megfigyelését. Az általános megelőző intézkedések a körülmények és az életminőség javítását, az immunrendszer erősítését célozzák. Leprás személyek nem dolgozhatnak az élelmiszer- és kommunális szektorban, valamint a gyermek- és egészségügyi intézményekben; nem változtathatják meg lakóhelyük országát.

Lepra, vagy lepra az egyik legrégebbi ismert betegség. Ritkán megtalálható a Szovjetunióban; meglehetősen elterjedt Ázsia, Afrika és Dél-Amerika országaiban A lepra egy krónikus betegség, amely különböző szerveket és szöveteket, elsősorban a bőrt, a nyálkahártyákat és a perifériás idegrendszert érinti.

Patogenezis és klinika. A lepra csak az embereket érinti, ezért a fertőzés forrása a beteg. A kórokozó leprás betegről egészségesre történő átvitelének módját nem állapították meg, bár a bőrön és a nyálkahártyán kialakult fekélyek bomlása során a lepra mikobaktériumai nagy mennyiségben kerülnek ki a külső környezetbe. Valószínű, hogy a fertőzés a sérült bőrön (sebek, karcolások, karcolások), valamint a felső légutak nyálkahártyáján keresztül történhet. Ismeretesek a leprafertőzés esetei a beteg holmijának használatából eredően. A betegség nem öröklődik. A leprás anyától közvetlenül születése után elválasztott gyermek egészséges marad. A közhiedelemmel ellentétben a lepra nem nagyon fertőző fertőzés. A fertőzés nyilvánvalóan csak hosszan tartó és szoros érintkezés esetén lehetséges. A lappangási idő átlagosan 3-5 évig tart, bár a betegség esetei rövid (több hónapos) és hosszú (akár 15-20 éves vagy hosszabb) lappangási idő után is ismertek.

Jó testellenállás esetén a betegség jóindulatúan halad (tuberkuloid forma), és az ellenállás csökkenésével súlyos lepromás forma alakul ki.

Immunitás. A betegséggel szemben természetes immunitás van. Azok, akik hosszú ideig érintkeztek betegekkel, ritkán betegszenek meg. A szerzett immunitás gyengén fejeződik ki.

Mikrobiológiai diagnosztika. A lepra diagnosztizálását az orrnyálka és az érintett bőrből származó kaparás mikroszkópos vizsgálatával végzik. Az anyagból keneteket készítenek és Ziehl-Neelsen szerint festenek. A kenetekben a mycobacterium lepra jellegzetes elrendezése figyelhető meg: nagy fürtök vagy „kerítés” elrendezés. A leprabaktériumok könnyebben festődnek Ziehl fukszinnal, mint a mycobacterium tuberculosissal, de gyorsabban veszítenek színükből, ha savval fehérítik.

A diagnosztizáláshoz bőrallergiás reakciót is alkalmaznak leprominnal, hasonlóan a tuberkulin tuberkulinreakciójához tuberkulózisban.

Megelőzés és kezelés. Az elmúlt években ismertté vált, hogy a BCG oltás pozitív reakciót vált ki a leprominnal szemben. Jelenleg vizsgálják a BCG vakcina alkalmazásának lehetőségét a lepra elleni küzdelemben. Minden leprás beteget speciális intézményekbe – lepratelepekre – helyeznek el, ahol kezelik, és ahol az állam teljes mértékben támogatja. A lepratelepeken a normális élethez minden feltétel adott: a munkaképeseknek fizetett munkát, a rokkantaknak nyugdíjat biztosítanak.

Vannak gyógyszerek a lepra kezelésére. Ezek közül a leghatékonyabbak a szulfonos gyógyszerek (szulfetron, szulfatin stb.), valamint a szulfonos gyógyszerekkel kombinált choulmogro gyógyszerek. A kezelés sikere a korai megkezdésétől függ.

1874-ben G. Hansen norvég kutató leírta a betegség kórokozóját, a Mycobacterium leprae-t.

A Mycobacteria lepra polimorfizmussal rendelkezik, a tipikus egyedek között vannak hosszú, rövid és vékony sejtek, valamint nagyobb, duzzadt, görbült, elágazó, tagolt, degeneratív (szemcsékre bomló) sejtek. A gömb alakú formákat héj veszi körül, néhány ilyen golyó nagyszámú rudat és kis coccoid képződményt tartalmaz

Kémiai összetételét tekintve a Mycobacterium lepra hasonlít a Mycobacterium tuberculosishoz, a lipidek mennyisége 9,7-18,6% között mozog. A mikolsav mellett lepra-hidroxisavat, szabad zsírsavakat, viaszt (leprozin), alkoholokat és poliszacharidokat tartalmaznak.

Termesztés. A lepra kórokozója a Mycobacterium tuberculosis tenyésztésére használt táptalajokon nem szaporodik, a Mycobacterium lepra tenyésztésében bizonyos sikereket értek el, amikor fertőző anyagot juttattak az egér mancsába, ahol 230-30 napig szaporodnak.

1971-ben sikerült angol tudósoknak egy teljesen kielégítő módszert kidolgozni a lepra mikobaktériumok tenyésztésére a tatu (armadillos) szervezetében.Az állatokban a leprás emberektől vett kóros anyaggal való fertőzés után hatalmas mennyiségben képződnek tipikus granulomák. viszonylag alacsony testhőmérséklet (30 - 35 °C), ezzel a Mycobacterium lepra elleni sejtes immunitás elnyomódik A lepradarabok kolloid zsákokban történő bejutása az állatok hasüregébe a Mycobacterium lepra sokféle formájának kialakulását idézi elő (savkompatibilis, kapszuláris, szemcsés, coccalis, spóraszerű, rúd alakú, fonalas, L-alakú), amelyek a gomba micéliumhoz hasonlítanak.

Az enzimatikus tulajdonságokat kevéssé tanulmányozták. Kutatásukat nehezíti a M. leprae táptalajokon való tenyésztésének megoldatlan problémája.

Toxin képződés. A Mycobacterium lepra toxintermelését nem állapították meg, valószínűleg endotoxinokat és allergén anyagokat termelnek. A kérdés tanulmányozásának nehézsége abból adódik, hogy több mint 100 éve nem találtak Mycobacterium leprára érzékeny kísérleti állatot.

Az antigén szerkezete és osztályozása nem fejlődött.

Ellenállás. Nagyon magas. A Mycobacterium lepra hosszú ideig megmarad az emberi holttestekben. Az emberi testen kívül életképességük gyorsan elveszik.

Patogenitás állatokra. Ismertek patkányok, bivalyok és egyes madárfajok lepraszerű betegségei, amelyek jelentősen eltérnek az emberi leprától. A kísérleti állatok viszonylag könnyen megfertőződnek besugárzás és a csecsemőmirigy eltávolítása után.

A M. leprae csak emberre patogén. A Mycobacterium lepraemurium által okozott leprát patkányokban részletesen tanulmányozták (Stefansky V.K., 1903). A patkányok betegsége krónikusan jelentkezik a nyirokcsomók, a bőr, a belső szervek károsodásával, infiltrátumok képződésével, fekélyekkel és hajhullással. A patkányok lepra kezelésében a tuberkulózis elleni szerek bizonyultak hatékonyabbnak, ami okot ad arra, hogy a Mycobacterium leprae genetikailag közelebb áll a tuberkulózis és a paratuberkulózis kórokozóihoz. Amint fentebb említettük, a Mycobacterium leprae virulens a tatukkal szemben, amelyek tipikus granulomatózus elváltozásokat fejlesztenek ki.

A betegség patogenezise emberben. A fertőzés forrása egy beteg ember. A lepra kórokozója levegőben lévő cseppekkel, orrgarattal, sérült bőrön és tárgyakon keresztül terjed. A fertőzés azonban főként az egészséges egyének és a leprás betegek közötti szoros és hosszan tartó érintkezés során következik be.

A Mycobacterium lepra a bőrön és a nyálkahártyán keresztül behatolva a szervezetbe, megtámadja a különböző szövetek és szervek sejtjeit, majd behatol a nyirokrendszerbe és az erekbe, és fokozatosan szétterjed. Ha a szervezet ellenálló képessége magas, a mycobacteriumok lepra többnyire elpusztul. Egyes esetekben a fertőzés a lepra látens formájának kialakulásához vezet, amely a szervezet ellenálló képességétől függően az egész életen át folytatódhat, és általában a kórokozó halálával végződik, azonban kedvezőtlen munka- és életkörülmények között az ilyen embereknél a látens forma aktívvá válik, és a betegség kialakulása kíséri. A lappangási idő 3-5 évtől 20-35 évig tart. A betegség krónikus.

A klinikai megnyilvánulások szerint a lepra három típusra oszlik: lepromás, tuberkuloid, differenciálatlan.

1. Lepromás típus a szervezet minimális ellenállása a kórokozó jelenlétével, szaporodásával és terjedésével, valamint a Mycobacterium lepra állandó jelenléte jellemzi az érintett területeken. A lepromin teszt negatív

2. Tuberkuloid típus jellemzi a szervezet magas ellenálló képességét a Mycobacterium lepra szaporodásával és terjedésével szemben. A mikobaktériumok az érintett területeken nem, vagy csak kis mennyiségben fordulnak elő a reaktív állapot időszakában.Az allergiateszt általában pozitív

3. Differenciálatlan típus(meghatározatlan csoport) változó testellenállás jellemzi az ellenállásra való hajlamot. A mikroszkópos vizsgálat nem mindig mutatja ki a Mycobacterium leprát. Az allergiás tesztek negatívak vagy gyengén pozitívak

Immunitás. Nem tanultak elég mélyen. A betegek vére komplement-fixáló antitesteket tartalmaz. A betegség lefolyása során allergiás állapot alakul ki. Az immunitás mechanizmusa lepra esetén hasonló a tuberkulózis elleni immunitás mechanizmusához.

A magas rezisztenciájú egyénekben a mikobaktériumok lepráját a hisztiociták fagocitizálják, amiben viszonylag gyorsan elpusztulnak. Ilyen esetekben a lepra jóindulatú tuberkuloid formát ölt.

Alacsony rezisztenciájú egyedekben a mycobacteriumok lepra még a fagocitákban is nagy számban szaporodik (inkomplett fagocitózis). A kórokozó az egész testben terjed. Az ilyen betegeknél a betegség súlyos lepromás formája alakul ki.

Egy differenciálatlan lepratípusnál a rezisztencia a magastól az alacsonyig változhat Viszonylag jóindulatú elváltozások évekig fennállhatnak, de ha a szervezet ellenálló képessége csökken, a betegség lepromás formává válik, melyben a szövetekben és szervekben magas a mikobaktérium tartalma. Ha az immunitás megerősödik, a betegség klinikai képe tuberkuloid típusúvá válik.

A lepra elleni immunitás a makroorganizmus általános állapotával függ össze, a legtöbb esetben a lepra az alacsony jövedelmű, alacsony kulturális szinttel rendelkező lakosság körében gyakori. A gyermekek a legérzékenyebbek a leprára. Egyes esetekben a beteg szülőkkel való érintkezés következtében fertőződnek meg

Laboratóriumi diagnosztika. A kutatáshoz az orrnyálkahártyáról (a sövény mindkét oldalán) kaparást vesznek, lázkor megvizsgálják a lepra bőrcsomóinak tartalmát, köpetet, fekélyfolyást, vért.A lepra diagnosztizálásának fő módszere a mikroszkópos vizsgálat. A kenetek festése Ziehl-Nielsen szerint történik.

Egyes esetekben a lepra területek biopsziáját és a nyirokcsomók szúrását végzik. A Mycobacteria lepra fürtökben, szivarcsomagok formájában és az orrnyálkahártyából készült készítményekben található, mint a vörös golyó.

A lepra és a tuberkulózis megkülönböztetésére a tengerimalacokat kóros anyag szuszpenziójával fertőzik meg 0,8%-os nátrium-klorid-oldatban.Gümőkóros elváltozások esetén az állatok gyakran megbetegednek és elpusztulnak. A tengerimalacok immunisak a Mycobacterium lepra ellen

A Mitsuda allergiateszt akkor tekinthető pozitívnak, ha 48-72 óra elteltével bőrpír és kis papulák (korai reakció) jelennek meg a 0,1 ml lepromin (a lepracsomó szuszpenziója, mozsárban őrölt és forralt) injekció beadásának helyén. hosszú idő). Az első hét végére teljesen eltűnnek, vagy késői reakció jelentkezik, amelyben 10-14 nap múlva csomó képződik az injekció helyén, amely a 30. napra eléri az 1-2 cm-t és a közepén elnekrotizálódik.

A lepra diagnosztizálására a komplementkötési reakciót és az indirekt hemagglutinációs reakciót alkalmazzák.

Kezelés. 1982-ig a lepra minden formájának standard kezelése a dapson (4,4-diamino-difenilszulfon, DDS) monoterápia volt. Sajnálatos módon a dapson-rezisztens leprabacillusok által okozott lepra megbetegedések számának növekedése szükségessé tette a dapson, rifampicin és klofazimin alkalmazásán alapuló komplex terápia bevezetését.

A lepra kezelése sokkal többet igényel, mint antimikrobiális szerek használatát. Gyakran szükséges a deformitások korrekciója, a vakság megelőzése és a végtagok érzéstelenítésének további megelőzése, a reaktív állapotok kezelése, valamint a beteg szociális, pszichés és lelki állapotának figyelése.

Megelőzés. A bacillusokat kiválasztó leprás betegeket egy lepratelepben izolálják a klinikai gyógyulásig, folyamatos monitorozás mellett. Azokat a betegeket, akik nem választják ki a mikroorganizmusokat, ambulánsan kezelik. Folyamatban van az endémiás gócok szisztematikus epidemiológiai felmérése. A leprás személy családtagjait évente legalább egyszer speciális orvosi vizsgálatnak vetik alá, a leprás anyáktól született gyermekeket elválasztják és mesterségesen táplálják. Az egészséges gyermekeket, akiknek a szülei leprában szenvednek, árvaházakba helyezik, vagy rokonaihoz adják felnevelésre, és évente legalább 2 alkalommal megvizsgálják őket.

Élő, legyengített vakcinát nem fejlesztettek ki M. leprae ellen, de úgy tűnik, hogy a BCG vakcina védelmet nyújt a lepra ellen azokon a területeken, ahol véd a tuberkulózis ellen, ami arra utal, hogy ezt a védelmet közönséges mikobakteriális antigének indukálják.

Elvileg a lepra előfordulása a dapson hosszú hatású analógjával, acedapsonnal (DADDS) végzett kemoprofilaxissal szabályozható, de a dapsonrezisztencia növekvő elterjedése miatt az ilyen profilaxis nem javasolt.

1. Pyatkon K.D., Krivoshen Yu.S. M³rob³ológus³ya. - K: Felsőiskola, 1992. - 432 p.

Timakov V.D., Levashev V.S., Boriszov L.B. Mikrobiológia. - M: Orvostudomány, 1983. - 312 p.

2. Boriszov L.B., Kozmin-Szokolov B.N., Freidlin I.S. Útmutató az orvosi mikrobiológia, virológia és immunológia laboratóriumi órákhoz / szerk. Borisova L.B. – G.: Orvostudomány, 1993. – 232 p.

3. Orvosi mikrobiológia, virológia és immunológia: Tankönyv, szerk. A. A. Vorobjova. – M.: Orvosi Információs Ügynökség, 2004. - 691 p.

4. Orvosi mikrobiológia, virológia, immunológia / szerk. L.B.Boriszov, A.M.Smirnova. - M: Orvostudomány, 1994. - 528 p.

Krónikus granulomatosus betegség, amely a nyálkahártyákat és a felső légutakat érinti. utak, perifériás idegrendszer, szem.

Taxonómia. család Mycobacteriaceae, nemzetség Mycobocterium, faj M. leprae.

Morfológiai és kulturális tulajdonságok: egyenes/hajlított bot lekerekített végekkel. Gram-pozitívak, nem képeznek spórákat vagy kapszulákat, mikrokapszulával rendelkeznek, és nincs flagellája. Sav és alkohol rezisztencia, ami Ziehl-Neelsen festést okoz. Nem termesztik mesterséges táptalajokon. Csak a sejt citoplazmájában szaporodik osztódással és gömbhalmazokat képez.A makrofágokhoz tartozó leprasejtek jellegzetessége a halvány sejtmag és a „habos” citoplazma jelenléte. Nem képez toxinokat.

Biokémiai tulajdonságok. Glicerint és glükózt használnak fel, és rendelkeznek egy specifikus enzimmel, az O-difenoloxidázzal. Képesek extracelluláris lipideket termelni. Aerobok OM enzimek azonosításával a mikroorganizmus membránszerkezetein: peroxidázok, citokróm-oxidáz.

Antigén szerkezet. Kifejezetten képes fokozni a sejtes immunválaszt adjuvánsok hozzáadása nélkül. Számos M. leprae antigén közös minden mikobaktériumban, köztük a BCG vakcinatörzsben, amelyet a lepra megelőzésére használnak.A M. leprae-ből egy triszacharidot tartalmazó fajspecifikus glikolipidet izoláltak. A glikolipid elleni antitesteket csak leprás betegekben mutatják ki, amelyet a leprás betegek aktív azonosítására használnak az egyének ELISA-val történő vizsgálata során.

Patogenezis, klinika: Antroponózis. A tározó, a kórokozó forrása a beteg ember (köhögéskor, tüsszögéskor baktériumok szabadulnak fel).

A fertőzés fő mechanizmusa aerogén, a terjedési útvonal a levegőben történik. A bejárati kapu a felső légutak nyálkahártyája és a sérült bőr. A kórokozó limfohematogén úton terjed, befolyásolva a bőr sejtjeit és a perifériás idegrendszert. A lappangási idő 3-5 év. Nagy ellenállás esetén poláris ellenállás alakul ki a betegség tuberkuloid formája(TT-típusú lepra), és alacsony ellenállással poláris fejlődik lepromás forma betegségek (LL-típusú lepra).

Immunitás: relatív. A súlyos fertőzésekkel sújtott területeken a leprát a meglévő természetes vagy szerzett immunitás okozhatja.

Mikrobiológiai diagnosztika: Anyag a bakterioszkópos vizsgálat: az orr bőrének és nyálkahártyájának kaparék, köpet, pontozott nyirokcsomók. A keneteket Ziehl-Neelsen szerint festjük. A kaparék bakterioszkópiája akkor bír a legnagyobb jelentőséggel, ha LL-forma, amelyben M. leprae minden kiütésben kimutatható nagy mennyiségben. Nál nél TT űrlap A M. leprae betegségeket nagyon ritkán mutatják ki kaparékban, így a betegség diagnosztizálásában a végső szerepet a bőr- és nyálkahártyák biopsziás mintáinak szövettani vizsgálata játssza, amely lehetővé teszi a granulomák szerkezetének meghatározását.

Szerológiai diagnózis a fenolos glikolipid elleni antitestek ELISA-val történő kimutatása alapján. Nál nél LL-forma betegségek esetén az esetek 95%-ában kimutathatók antitestek, illetve a TT űrlap- az esetek 50%-ában. Jelenleg olyan monoklonális antitesteket szereztek, amelyek lehetővé teszik a lepra antigének kimutatását a szövetekben, és folyamatban van a PCR kifejlesztése.

További fontosságú a páciens immunállapotának vizsgálata, beleértve a lepromin tesztet (lepromin A). Betegeknél LL alakú a teszt negatív, és betegeknél TT űrlapő pozitív.

Kezelés: Szulfon gyógyszerek: dapson, szoluszulfon. Rifampicin, klofazimin és fluorokinolonok. Génterápiás módszerek.

Megelőzés: Nincs speciális megelőzés. Az immunitás viszonylagos fokozására a lepromin A-t tartalmazó BCG vakcinát alkalmazzák. Előzetes tesztet lepromin teszttel végeznek. Génmanipulált vakcinák fejlesztése, M. leprae specifikus antigénjeit használó vakcinák.

Kapcsolódó információ:

1. I - a madártuberkulózis kórokozója; 2 - brucellózis kórokozója; 3 - Vibrion septiqui; 4 - mytoid streptococcus; 5 - actinomycotic drusen; 6 - Babesha - Negri vértestek

Taxonómia: család Mycobacteriaceae, Firmicutes osztály, Mycobacterium nemzetség, M. leprae.

A kórokozó tulajdonságai:

Morfológia: Gram-pozitív rúd, egyenes vagy enyhén ívelt, hegyes vagy megvastagodott végekkel Jó Ziehl-Neelsen festés. Lepragolyók („egy doboz cigaretta”) képződnek a sejtekben. Saválló.

Kulturális tulajdonságok: ne nőjön tápközegen

AG szerkezete: csoportspecifikus poliszacharid és fehérje antigén

Járványtan. Antroponotikus fertőzés. A forrás egy beteg ember. Az átviteli útvonal érintkezés, levegőben.

Patogenezis: A szervezetbe jutva a baktériumok behatolnak az idegvégződésekbe, majd onnan a nyirok- és vérkapillárisokba. A kórokozó elpusztul és elpusztul; a betegség lappangó lehet. A lepra kialakulásának valószínűsége a rezisztencia faktorok állapotától függ.

Klinika: A lappangási idő 4-6 év. A betegségnek 5 formája van: poláris tuberkuloid, borderline tuberkuloid, differenciálatlan, borderline lepromátus és poláris lepromátus.

Tuberkuloid: granulációs szövet burjánzása a bőrben és a nyálkahártyákban.

Differenciálatlan: bőrkiütések, idegkárosodás

Lepromás: vörösesbarna beszűrődések az arcon és a végtagok disztális részein, szemöldök és szempilla elvesztése, szemelváltozások, nyirokcsomók térfogatának megnagyobbodása.

Immunitás: Leprás betegeknél CIO-hibát észlelnek. Károsodásának mértékét a Mitsuda reakció (leprominnal) tükrözi.

Anyaga: kaparék a bőr és a nyálkahártyák érintett területeiről, nyirokcsomók punkciója 1. Bakterioszkópia: Ziehl-Neelsen kenet. Pozitív esetben a mikobaktériumok sejten belüli elhelyezkedése vörös rudak („egy csomag szivar”), coccocillusok és golyók formájában található. 2. Bioteszt: tatukon (lepromák képződnek a szövetekben - több csomó) 3. Allergia teszt leprominnal. Két nappal a beadás után - bőrpír és egy kis papula. Jellemző a tuberkuloid leprában szenvedő betegekre.

Megelőzés: Nincs vakcina.

Kezelés: kemoterápia, szulfon gyógyszerek, tuberkulózis elleni szerek (rifampicin), deszenzitizáló szerek és biostimulánsok.

73. Pseudomonas aeruginosa – Pseudomonas aeruginosa. Szerep az emberi patológiában. Toxinképződés és patogenitás. Etiológia és patogenezis. Laboratóriumi diagnózis.

Taxonómia: Pseudomonas nemzetség, Pseudomonadaceae család, Gracilicutes osztály, Pseudomonas aeruginosa kórokozó

A kórokozó tulajdonságai:

Morfológia: Gram-negatív, egyenes rudak, egyenként, párban vagy rövid láncban elhelyezve. Mobil. Nem képeznek spórákat, és pilusai (fimbriae) vannak. Bizonyos körülmények között poliszacharid jellegű kapszulaszerű extracelluláris nyálkát termelhetnek.

Kulturális tulajdonságok: kötelező aerobok, amelyek jól növekednek egyszerű táptalajokon. Különleges jellemzője a korlátozott tápanyagszükséglet. A nyálkaképződés a virulens törzsek jellegzetes jellemzője. Folyékony közegben szürkés-ezüst film. A sűrű táptalajokon kis domború S-telepek találhatók, a szivárvány lízis jelensége.

Biokémiai tulajdonságok: alacsony szacharolitikus aktivitás: nem erjeszti a glükózt és más szénhidrátokat. A nitrátokat nitritté redukálja, proteolitikus aktivitással rendelkezik: cseppfolyósítja a zselatint.

Antigén tulajdonságok: O- és H-antigének.

Toxinképződés és patogenitás: Exotoxin A gátolja a fehérjeszintézist. A hatás általános toxikus hatásban, ödémában, nekrózisban, összeomlással járó artériás hipotenzióban, metabolikus acidózisban stb. nyilvánul meg.

Exoenzyme S– kóros folyamatok a tüdőben.

Citotoxin- neutropenia kialakulása.

Hemolizin- nekrotikus elváltozások.

Endotoxin-pirogén reakció, serkenti a gyulladást

Neuramidáz- megzavarja a neuraminsav tartalmú anyagok anyagcsere folyamatait (kötőszövet)

Proteolitikus enzimek: az elasztáz lebontja az elasztint, kazeint, hemoglobint, fibrint; lúgos proteáz hidrolizálja a fehérjéket.

Járványtan: A forrás egy beteg ember. Fertőzési mechanizmusok: kontakt, légúti, vér, széklet-orális.

Patogenezis: behatolni a sérült szövetbe. Oltsunk be sebet vagy égési felületet. Szaporodnak. Helyi folyamatok (húgyúti fertőzés, bőr, légutak). Bakteremia. Vérmérgezés.

Klinika: sebfertőzések, égési betegségek, agyhártyagyulladás, húgyúti fertőzések, bőrfertőzések, szembetegségek, szepszis.

Immunitás. Az egészséges és a betegségből felépültek vérszérumában antitoxikus és antibakteriális antitestek találhatók, azonban ezek az antitestek típusspecifikusak, és a visszatérő betegségek elleni védekezésben betöltött szerepüket kevéssé vizsgálták.

Mikrobiológiai diagnosztika. Kutatási anyag: vér, genny- és sebváladék, vizelet, köpet. A fő diagnosztikai módszer a klinikai anyag bakteriológiai vizsgálata, amely nemcsak a kórokozó azonosítását teszi lehetővé, hanem a baktériumok antimikrobiális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározását is. Az azonosítás során figyelembe veszik az agaron történő növekedést, a pozitív citokróm-oxidáz tesztet és a termofilitás kimutatását (42 °C-on történő növekedés). A szerotipizálást a baktériumok intraspecifikus azonosítására használják.

A szerológiai kutatási módszer a pálcika antigének (általában exotoxin A és LPS) elleni specifikus antitestek kimutatására irányul RSC, RPGA segítségével.

Kezelés: antibiotikumok (cefalosporinok, β-laktámok, aminoglikozidok). Súlyos formák – polivalens corpuscularis Pseudomonas aeruginosa vakcinával immunizált vérből származó plazma. Helyi kezelésre: antipszeudomonális heterológ immunglobulin. Gennyes bőrfertőzések és égési sérülések kezelésére - Pseudomonas aeruginosa bakteriofág.

Megelőzés: specifikus – sterilizálás, fertőtlenítés, antiszeptikumok. A külső környezet szennyeződésének ellenőrzése. Nem specifikus - immunmodulátorok. Passzív specifikus immunizálás hiperimmun plazmával. Az aktív immunitás létrehozásához vakcinák (polivalens corpuscularis Pseudomonas aeruginosa vakcina, Staphyloproteus-Pseudomonas aeruginosa vakcina).

Herpesvírusok, osztályozás. A bárányhimlő és a herpes zoster, a citomegalia kórokozói. Patogenezis. Laboratóriumi diagnózis. Kezelés, megelőzés. A herpeszvírusok szerepe a rosszindulatú daganatok előfordulásában.

Taxonómia: Család Herpesviridae. Alcsaládok: Alphaherpesvírusok, Betaherpesvírusok, Gammaherpesvírusok

· Alfaherpeszvírusok: Simplexvirus nemzetség (1. és 2. típusú herpeszvírus) és Varicellovirus nemzetség (3. típusú herpeszvírus)

· Betaherpesvírusok: a Cytomegalovirus nemzetség (5. típus) és a Roseolovirus nemzetség (6A, 6B és 7 típusú herpeszvírusok)

· Gammaherpesvírusok: Lymphocryptovirus nemzetség (4-es típus)

3-as típusú herpeszvírus.

Járványtan: A kórokozó tározója a beteg ember, a vírus levegőcseppek és kontaktus útján terjed.

Patogenezis: a kórokozó a felső légutak nyálkahártyájának hámjában szaporodik, majd a nyirok- és véráramon keresztül a bőrbe terjed. Az övsömör a vírus újraaktiválódása következtében alakul ki a bárányhimlős betegek érzékeny csomópontjaiban.

Klinika: Bárányhimlő- lappangási idő 14 nap. Akut fertőző betegségként nyilvánul meg, lázzal és papuláris-vezikuláris kiütésekkel a bőrön és a nyálkahártyán. A lábadozás időszakában a hólyagok kiszáradnak, morzsalékosak és gyógyulnak, hibák kialakulása nélkül.

Övsömör- a szenzoros idegek mentén elmosódott rózsaszínes foltok formájában kiütések jellemzik. 24 óra elteltével a kiütés fájdalmas hólyagok csoportjaivá alakul át, amelyeket világos demarkációs zóna vesz körül. Az elváltozások a mellkason lokalizálódnak. Az elváltozások 2-4 héten belül eltűnnek, de a fájdalom hetekig vagy hónapokig is fennállhat

Mikrobiológiai diagnosztika: A kenetek mikroszkópos vizsgálata Romanovsky-Giemsa szerint. A kórokozó izolálása humán embrionális fibroblaszt tenyészeteken. A vírus Ag kimutatása a vezikulák folyadékában immundiffúzióval kicsapó szérummal és az antitest-titerek növekedésének meghatározása párosított szérumokban.

Kezelés: viszketés elleni gyógyszerek, fájdalomcsillapítók, acyclovir

Megelőzés: gamma-globulin a herpes zosterben szenvedő betegek szérumából.

5-ös típusú herpeszvírus.

Járványtan: tározó beteg ember. A kórokozó a méhlepényen keresztül, érintkezés útján, etetés közben, vérátömlesztéssel és nemi érintkezéssel terjed.

Patogenezis: Szinte minden szervet és szövetet érint, tünetmentes hordozást vagy klinikailag kifejezett állapotokat okoz. Transzplacentáris fertőzés esetén a máj, a lép, a szem, a központi idegrendszer és a légutak károsodása figyelhető meg

Klinika: A fertőzés leggyakrabban szubklinikai úton következik be, ritka esetekben súlyos, gyakran végzetes kimenetelű megbetegedés figyelhető meg. Az akut formát számos belső szerv károsodása jellemzi, beleértve az agyat, a vesét, a májat és a vérképzőszerveket.

Mikrobiológiai diagnosztika: kenetmikroszkópia Romanovsky-Giemsa szerint. Az izolálást fibroblaszttenyészetek megfertőzésével végezzük. Az expressz diagnosztikában a vírus Ag-t RIF és DNS hibridizációval határozzuk meg. A keringő antitestek meghatározását RSK, RPGA, RN módszerekkel végezzük párosított szérummal.

Kezelés: a vírus DNS szintézisét gátló szerek

Megelőzés: élő vírus monovakcina vagy divakcina formájában (rubeola vírus elleni vakcinával kombinálva)