РАДИАЦИОННЫЙ (ПОСТЛУЧЕВОЙ) НЕКРОЗ
КОД ПО МКБ-10
К03.81 Изменения эмали, обусловленные облучением.
ПРОФИЛАКТИКА
Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.
Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5-6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.
Обычно через 3-4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.
ЭТИОЛОГИЯ
Радиационный некроз твёрдых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.
ПАТОГЕНЕЗ
До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.
Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.
Без радикальных лечебных мероприятий через 1-2 года поражёнными оказываются более 96% зубов.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15-25 мкА.
Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.
ЛЕЧЕНИЕ
При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1-1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.
При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3-4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.
ПРОГНОЗ

КОМПЬЮТЕРНЫЙ НЕКРОЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Впервые компьютерный некроз зубов описан Ю.А. Фёдоровым в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у работающих с компьютерами.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.
ДИАГНОСТИКА
Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25-30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию.
Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.
С одной стороны, выявленные поражения просты для диагностики вследствие большой площади разрушения зубов, с другой — врач сразу сталкивается с необходимостью классификации и диагностики поражения, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проводится с радиационным и пришеечным некрозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиационного некроза.
В качестве постоянных пломб используют стеклоиономерные цементы.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.

ПРИШЕЕЧНЫЙ НЕКРОЗ
КОД ПО МКБ-10

ЭТИОЛОГИЯ
Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения.
ДИАГНОСТИКА
Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов.
Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности.
ЛЕЧЕНИЕ
При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.
КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ЗУБОВ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Кислотный (химический) некроз зубов — результат местных воздействий. Это поражение обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот.
КОД ПО МКБ-10
K03.8 Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путём конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта.
Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учёте. В процессе диспансеризации им должны проводить профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твёрдые ткани зуба.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Одними из первых клинических признаков кислотного некроза выступают чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.
Прогрессирование химического некроза твёрдых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или тёмную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.
ДИАГНОСТИКА
При кислотном некрозе наиболее тяжёло поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краёв коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.
Лёгкие формы кислотного некроза можно наблюдать у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краёв резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твёрдой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение такое же, как при некрозе твёрдых тканей зубов.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.

В последние десятилетия отмечается не только увеличение численности людей, страдающих некротическим поражением твердых зубных тканей, но и значительное «омоложение» заболевания – оно может диагностироваться в любом возрасте, и всё чаще — у молодых людей и подростков.

Что такое некроз зубов?

Некроз зубов – или, вернее, их твердых тканей – очень тяжелое заболевание, плохо поддающееся лечению и приводящее к потере зубов .

При данной патологии существенно нарушается жевательная функция человека – а, следовательно, прогрессируют и проблемы в работе всей пищеварительной системы.

Очень важное значение имеет правильная диагностика и вовремя начатое лечение.

Факторов, которые могут стать причиной некроза зубов, великое множество – это и внутренние нарушения в организме человека (эндогенные факторы), и внешние влияния (экзогенные факторы).

Признаки и симптомы кислотного некротического поражения твердых тканей зубов — причины кислотного некроза зубов

Влияние различных кислот на зубы может привести к некрозу:

• Чрезмерное употребление разных кислых продуктов и фруктов может стать причиной этой патологии.
• Кислотные некрозы зубных тканей часто наблюдается, как профессиональное заболевание, у работников промышленных предприятий, в производстве которых используются различные кислоты. Кислоты воздействуют на зубы через пары.
• Причинами кислотного некроза могут стать также эзофагит – заброс содержимого желудка в пищевод и ротовую полость, а также частая рвота кислым содержимым желудка (например, при язвенной болезни желудка), гастрите с повышенным уровнем желудочной кислоты.
• Длительный прием некоторых медикаментов – например, соляной кислоты.

Самые агрессивные кислоты для зубов – азотная, серная, уксусная, молочная, ортофосфорная, соляная.

Кислотный некроз твердых тканей наиболее часто поражает резцы и клыки. Это заболевание можно назвать «растворением» зубов – они постепенно лишаются защитной твердой эмали, и впоследствии может наблюдаться даже полное исчезновение коронок зубов.

Развивается кислотный некроз довольно медленно, проявляясь следующими симптомами:

• Вначале на зубах образуются белые пятна, похожие на меловые.
• Эмаль зубов теряет блеск, становится матовой и неравномерно белёсой.
• Больной начинает ощущать повышенную чувствительность зубов, возникает «оскомина» — постоянная чувствительность зубов, даже вне приемов пищи.
• Постепенно больной отмечает «прилипание» зубов во время смыкания челюсти. Это происходит, когда верхний слой эмали жевательных поверхностей уже отсутствует, а более рыхлый нижний слой с белковым компонентом и создает прилипание.
• Со временем возникает боль зубов, значительно усиливается чувствительность, человек уже не может нормально есть.
• Участки зубов, на которых эмаль уже отсутствует, постепенно темнеют.

Симптомы радиационного некроза зубных тканей

Радиационное (постлучевое) некротическое поражение возникает у людей, подвергшихся влиянию ионизирующего излучения.

1. Эта патология регистрируется у больных после лучевой терапии по поводу онкологии. Именно поэтому для профилактики больному во время облучения надевают свинцовую капу на зубы, а в процессе подготовки к облучению назначают курс реминерализующей терапии.
2. Радиационный некроз зубов возникает также, как профессиональное заболевание , у людей, занятых в производстве в присутствии различных радиоактивных веществ.

Симптомы радиационного некроза зубов:

• После лучевого облучения у человека возникают неприятные ощущения в полости рта – сухость слизистой и языка, изменение или полная потеря вкусовых ощущений. Возникает радиомукозид слизистых оболочек в полости рта.
• Через некоторое время (2-3 месяца) эмаль зубов становится тусклой и приобретает желтовато-сероватый оттенок.
• Отмечается ломкость эмали, быстрое истирание жевательных поверхностей зубов.
• На поверхности зубов появляются вначале одиночные, затем множественные участки темного или черного цвета, заполненные рыхлым содержимым.
• Как правило, зубная боль отсутствует – это важный показатель именно радиационного некроза зубов.
• Постепенно участки некроза увеличиваются, сливаются между собой. Удаление некротических тканей из них безболезненно.

Через год-два пораженными могут оказаться все зубы.

Болезнь 21 века – компьютерное некротическое поражение твердых тканей зубов

Компьютерный некроз в некоторой степени можно отнести в раздел радиационных некрозов, но эта патология проявляется и протекает несколько по-иному, чем радиационные некрозы.

Не далее, чем десятилетие назад стоматологи столкнулись с повсеместно встречающимся, но ранее незнакомым заболеванием, когда у пациента поражались преимущественно резцы и клыки. Самое примечательное, что это заболевание отмечалось только у людей, чья деятельность связана с работой на компьютере.

Так называемый компьютерный некроз зубов возникает по причине длительного воздействия на них ионизирующего излучение и электромагнитного поля, создаваемого монитором компьютера. Именно поэтому и страдают чаще всего передние зубы , которые больше обращены к монитору.

Учитывая причину патологии, заболевают компьютерным некрозом зубов, в подавляющем большинстве, молодые люди в возрасте 25-30 лет .

Но компьютер, ноутбук или телевизор – всё же не первопричина появления некроза зубных тканей. Причина кроется всё-таки в превышении норм сидения у техники, небольшая отдаленность от мониторов компьютера или телевизора, плюс – вредные привычки, неправильное питание и образ жизни, который нельзя назвать здоровым.

Признаки компьютерного некроза зубов – как обнаружить вовремя?

• Зубы постепенно теряют блеск, становятся матовыми.
• Зубы почти полностью изменяют цвет – становятся серовато-желтыми.
• Очаги некроза поражают больше пришеечную часть зубов, корни.
• Постепенно очаги становятся мягкими, наполненными серовато-желтой некротической массой.
• Очаги некроза безболезненны.
• Неповрежденные участки зубов имеют серовато-белый цвет, матовые.

Некротические поражения твердых тканей зубов эндогенного характера

Внутренние патологические факторы могут привести к возникновению некроза зубов точно так же, как вышеперечисленные.

К внутренним, или эндогенным факторам можно отнести:

• Нарушение работы желез внутренней секреции (наиболее частая причина – гипотиреоз или другие заболевания щитовидной железы).
• Хроническая интоксикация организма человека.
• Нарушения работы ЦНС.
• Беременность (или много беременностей, одна за другой).
• Нарушения гормонального фона (например, в период полового созревания).
• Наследственные факторы.

Как правило, некроз зубов, возникающий, как осложнение каких-либо внутренних заболеваний или нарушений в организме, имеет пришеечную форму, прежде всего поражая пришеечные зоны зубов.

Диагностика некротических поражений твердых тканей зубов

Некроз зубов несложен в диагностике – стоматолог без труда определит характерные для этой патологии признаки.

Дифференциальная диагностика патологии выполняется в отношении клиновидного дефекта, кариеса, эрозии зубной эмали .

Иногда для точной диагностики некроза зубов требуется выполнение рентгенограммы . На рентгеновском снимке зубы с некротическим поражением имеют нечеткие контуры эмали, что указывает на деминерализацию тканей.

Кислотный (химический) некроз зубов проявляется, как результат местного влияние. Это поражение, как правило, наблюдается у продолжительно трудящихся на производстве неорганических (азотная, хлористоводородная, серная) и немного реже - органических кислот. Формирование данной патологии в первую очередь связано с непосредственным влиянием кислот на эмаль зуба. В воздухе цехов таких производств накапливаются газообразный хлористый водород, пары кислот, которые, попадая в полость рта, в слюне растворяются. Слюна приобретает кислую реакцию и разрушает твердые ткани зуба. Легкие формы кислотного некроза могут отмечаться у больных ахилическим гастритом, которые для лечения должны употреблять внутрь 10 % раствор соляной кислоты. При этом наблюдается увеличенное стирание жевательной поверхности больших коренных зубов и режущих краев резцов. Для предупреждения этого необходимо принимать кислоту через пластмассовые или стеклянные трубочки.

лечение

При возникших разрушениях принимают меры, которые способствуют устранению гиперестезии и укреплению тканей зубов. Для этого используют реминерализирующую терапию 2% -ным раствором фторида натрия, фтористую пасту втирают в зубы. Внутрь прописывают глюконат кальция курсами по 3-4 недели с интервалом 2-3 месяца. При существенном разрушении зубов рекомендовано ортопедическое лечение.

профилактика

Профилактика кислотного некроза зубов проводится в первую очередь конструированием приточно-вытяжной вентиляции в цехах, ставят колонки со щелочной водой для полоскания полости рта. Рекомендовано осуществлять эту процедуру рабочим через каждые 1/2-2 ч. Все трудящиеся химических производств обязаны быть на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов реминерализующими растворами и фтористыми препаратами должна проводится в процессе диспансеризации.

симптоматика

Одними из начальных клинических признаков кислотного некроза считаются чувство оскомины, увеличенная чувствительность к механическим и температурным раздражителям. Иногда возникает ощущение слипания зубов при их смыкании. Формирование химического некроза твердых тканей зуба ведет к трансформации внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она стает шероховатой и матовой. Иногда эмаль становится грязно-серого оттенка или темной пигментации. Резко проявлено стирание тканей зубов. При кислотном некрозе тяжелее всего поражаются клыки и резцы. Пропадает эмаль в районе режущих краев коронок, при этом формируются острые, легко ломающиеся участки коронки зуба. Потом процесс деструкции и стирания переходит на эмаль и дентин не лишь вестибулярной, но также и язычной поверхности клыков и резцов. Коронки этих зубов становятся короче, режущий край - овальным, а коронка - в форме клина. Понемногу коронки передних зубов поражаются до десневого края, а группа моляров и премоляров подвергается сильному стиранию.