Agentul cauzal al leprei. Lepra (boala lui Hansen, lepra)

Acesta este un proces infecțios sistemic cu evoluție cronică, cauzat de Mycobacterium lepra și însoțit de manifestări epidermice, viscerale, precum și semne de afectare a sistemului nervos. Există 4 forme clinice de lepră: lepromatoasă, tuberculoidă, nediferențiată și borderline. Semnele tipice ale leprei sunt manifestările cutanate (pete eritemato-pigmentate, noduli, tuberculi), polinevrita, deformarea severă și desfigurarea feței, membrelor etc. Diagnosticul de lepră este facilitat de un test de lepromină, bacterioscopie și examenul patohistologic al unei biopsii. din leziunile afectate. Tratamentul leprei se efectuează pe o perioadă lungă de timp, cu cursuri repetate de medicamente antilepră.

ICD-10

A30 Lepra [boala lui Hansen]

Informații generale

Lepra (lepra, boala Hansen) este o infecție slab contagioasă care duce la afectarea granulomatoasă generalizată a țesuturilor tegumentare, a nervilor periferici și, în cazuri severe, a sistemului musculo-scheletic, a ochilor și a organelor interne. Lepra este considerată una dintre cele mai vechi boli ale omenirii, care a inspirat o groază de rău augur timp de multe secole. În Evul Mediu, „leproșii” erau declarați „morți în viață” și erau supuși ostracismului sau izolării pe tot parcursul vieții în spitale specializate - colonii de leproși. Astăzi, atitudinile față de boală s-au schimbat semnificativ, totuși, în ciuda disponibilității unui tratament specific, problema incidenței leprei rămâne relevantă pentru un număr de țări din Asia, Africa și America Latină. Potrivit diverselor surse, de la 3 la 12-15 milioane de oameni din lume suferă de lepră; Peste 500-800 de mii de cazuri noi de boală sunt diagnosticate anual.

Cauzele leprei

Sursele de infecție cu lepră sunt persoanele bolnave care secretă agenți patogeni din mucusul nazal, saliva, laptele matern, lichidul seminal, urină, fecalele și secrețiile din lepra cutanată ulcerată. Animalele precum armadillos și maimuțele pot fi, de asemenea, rezervoare naturale de infecție. Infecția cu Mycobacterium lepra apare în principal prin picături în aer, mai rar prin deteriorarea pielii sau mușcături de insecte suge de sânge. Au fost descrise cazuri de infecție în timpul tatuajului.

Lepra este considerată o boală slab contagioasă; Infecția este de obicei precedată de un contact regulat și prelungit cu pacientul. Oamenii sănătoși au o rezistență naturală ridicată la lepră. Copiii sunt mai sensibili la infecția cu lepră, precum și persoanele care suferă de boli cronice intercurente, alcoolism și dependență de droguri. Durata de încredere a perioadei de incubație nu a fost stabilită; potrivit diverșilor autori, poate varia de la 2-3 luni la 20 sau mai mulți ani (în medie 3-7 ani).

Clasificare

Conform clasificării general acceptate, există 4 tipuri clinice principale de lepră: lepromatoasă, tuberculoidă, nediferențiată și borderline (dimorfă). Lepra nediferențiată este considerată o manifestare precoce a bolii, din care se dezvoltă ulterior două variante polare clinice și imunologice - lepromatoasă sau tuberculoidă. Cel mai malign tip, lepra lepromatoasă, se caracterizează prin prezența unor cantități mari de micobacterii în organism și caracterul negativ al testului de lepromină. Cu un tip de lepră tuberculoid relativ favorabil, dimpotrivă, există o cantitate mică de agent patogen și o reacție pozitivă la lepromină.

În timpul fiecărui tip de lepră se notează stadii staționare, progresive, regresive și reziduale. Primele două etape sunt caracterizate de reacții de lepră - exacerbarea focarelor bolii, în ciuda terapiei.

Simptome de lepră

Lepra lepromatoasă

Cea mai nefavorabilă variantă clinică a leprei, care apare cu afectarea generalizată a pielii, mucoaselor, ochilor, nervilor periferici, ganglionilor limfatici și organelor interne. Sindromul pielii se caracterizează prin prezența unor pete eritematoase simetrice pe față, mâini, antebrațe, picioare și fese. La început sunt roșii, rotunde sau ovale, cu o suprafață netedă și lucioasă, dar în timp capătă o culoare maroniu-ruginie. După luni și chiar ani, pielea din zona acestor erupții se îngroașă, iar elementele în sine se transformă în infiltrate și tuberculi (leproame).

În zona infiltratelor, pielea are o culoare maro-albăstruie, grasime crescută și pori dilatați. Transpirația în zonele afectate de piele scade mai întâi, apoi se oprește complet. Există pierderea sprâncenelor, a genelor, a bărbii și a mustaței. Modificările difuze infiltrative duc la adâncirea ridurilor naturale și a pliurilor pielii feței, îngroșarea nasului, sprâncenelor și arcadelor zigomatice, tulburări de expresie facială, determinând desfigurarea feței unui pacient cu lepră și să capete un aspect feroce („fața a unui leu”). Deja în stadiile incipiente, leproamele se formează în focare infiltrative - tuberculi nedureroși cu dimensiuni cuprinse între 1-2 mm și 2-3 cm, localizați hipodermic sau dermic.

Pe suprafața netedă, strălucitoare a leprei, pot fi detectate zone de exfoliere a pielii și telangiectazie. Dacă nu este tratată, lepromul se ulcerează; vindecarea ulcerelor are loc pe o perioadă lungă de timp cu formarea unei cicatrici cheloide. Pielea axilelor, coatelor, popliteului, zonelor inghinale și scalpului nu este afectată.

În lepra lepromatoasă, procesul patologic implică adesea ochii cu dezvoltarea de conjunctivită, episclerită, keratită și iridociclită. Afectarea tipică este în mucoasa gurii, laringe, limbă, marginea roșie a buzelor și în special mucoasa nazală. În acest din urmă caz, apar sângerări nazale și rinită; mai târziu – infiltraţii şi leproame. Odată cu dezvoltarea lepromei în zona septului cartilaginos al nasului, poate apărea perforarea și poate apărea deformarea nasului. Afectarea laringelui și a traheei în tipul lepromat de lepră duce la afectarea vocii până la afonie, stenoza glotei. Leziunile viscerale sunt reprezentate de hepatita cronica, prostatita, uretrita, orhita si orhiepididimita, nefrita. Implicarea sistemului nervos periferic într-un proces specific are loc ca polinevrita simetrică. Odată cu lepră se dezvoltă tulburări de sensibilitate, tulburări trofice și motorii (pareze ale mușchilor faciali, contracturi, ulcere trofice, mutilări, atrofie a glandelor sudoripare și sebacee).

Cursul leprei lepromatoase se caracterizează prin exacerbări periodice (reacții lepromatoase), în timpul cărora lepra se mărește și se ulcerează, se formează elemente noi, apar febră și polilimfadenită.

Lepra tuberculoidă

Tipul tuberculoid de lepră este mai benign, cu leziuni ale pielii și nervilor periferici. Semnele dermatologice se caracterizează prin apariția unor pete hipocrome sau eritematoase cu contururi clare pe pielea feței, trunchiului și extremităților superioare. De-a lungul periferiei petelor apar papule plate, dense, de o nuanță roșiatică-violet, care amintesc de lichenul plan. Fuzionarea între ele, papulele formează plăci în formă de inel (în formă de tuberculoid), în centrul cărora apare o zonă de depigmentare și atrofie. În zonele afectate ale pielii, funcțiile glandelor sudoripare și sebacee scad, se dezvoltă uscăciunea și hiperkeratoza și apare căderea părului vellus. Lepra tuberculoidă afectează adesea unghiile, care devin cenușii terne, îngroșate, deformate și casante.

Datorită lezării nervilor periferici, lepra este însoțită de temperatură afectată, sensibilitate tactilă și durere. Afectarea nervilor facial, radial și peronier este mai frecventă: se îngroașă, devin dureroase și se palpează ușor. Consecințele modificărilor patologice ale nervilor periferici sunt pareze și paralizii, atrofie musculară, ulcere trofice ale picioarelor, contracturi („mâna cu gheare”, „picior de focă”). În cazuri avansate, pot apărea resorbția falangelor și scurtarea (mutilarea) mâinilor și picioarelor. Organele interne nu sunt de obicei afectate de lepra tuberculoidă.

Lepră nediferențiată și limită

Cu tipul nediferențiat de lepră, nu există manifestări dermatologice tipice. În același timp, pe pielea pacienților cu această formă de lepră apar zone asimetrice de hipo- sau hiperpigmentare, însoțite de scăderea sensibilității pielii și anhidroză. Leziunile nervoase apar ca polinevrita cu paralizie, deformare si ulceratie trofica a membrelor.

Manifestările cutanate ale leprei limită sunt reprezentate de pete pigmentate asimetrice, noduri individuale sau plăci proeminente de culoare roșie congestivă. De obicei, erupțiile cutanate sunt localizate pe extremitățile inferioare. Manifestările neurologice includ nevrita asimetrică. Ulterior, lepra nediferențiată și la limită se poate transforma atât în ​​forme lepromatoase, cât și în forme tuberculoide.

Diagnosticare

Lepra nu este o boală atât de uitată, iar medicii de diferite specialități sunt susceptibili să o întâlnească în practica clinică: specialiști în boli infecțioase, dermatologi, neurologi etc. -erupții cutanate regresive (eritem, pete de vârstă, papule, infiltrate, tuberculi, ganglioni), perturbarea diferitelor tipuri de sensibilitate în anumite zone ale pielii, îngroșarea trunchiurilor nervoase și alte manifestări tipice. Un diagnostic mai precis se poate face prin detectarea bacterioscopică a micobacteriilor lepră în răzuirea mucoasei nazale și a zonelor afectate ale pielii, preparatele histologice ale tuberculilor de lepră și ganglionilor limfatici.

Rezultatele reacției la lepromină ajută la diferențierea tipului de lepră. Astfel, forma tuberculoidă de lepră dă un test de lepromină puternic pozitiv; formă lepromatoasă – negativă. În lepra nediferențiată, reacția la antigenul lepromatos este slab pozitivă sau negativă; cu lepră limită – negativ. Testele funcționale cu acid nicotinic, histamină, gips de muștar și testul Minor au mai puțină specificitate.

Lepra trebuie diferențiată de o serie de boli ale pielii și ale sistemului nervos periferic. Dintre manifestările dermatologice, erupțiile cutanate în perioada terțiară de sifilis, eritemul multiform exudativ, toxicodermia, tuberculoza și sarcoidoza pielii, lichenul plan, leishmanioza, eritemul nodos etc. sunt asemănătoare leprului.Din leziunile sistemului nervos, este necesar excluderea siringomieliei, nevritelor de origine traumatică, amiotrofiei neurale Charcot -Mari-Tuta etc.

Tratamentul pentru lepra

În prezent, lepra este o boală vindecabilă. Cu manifestări cutanate pe scară largă, rezultate pozitive la microscopie sau recidive ale leprului, pacienții sunt internați în instituții speciale antilepră. În alte cazuri, pacienții primesc terapie în ambulatoriu la locul lor de reședință.

Tratamentul leprei se efectuează pe termen lung și cuprinzător, folosind o metodă de curs. Totodată, se prescriu 2-3 medicamente antilepră, principalele fiind medicamentele sulfonice (diaminodifenilsulfonă, sulfametrol etc.). Pentru a evita dezvoltarea rezistenței la medicamente, medicamentele și combinațiile lor sunt modificate la fiecare 2 cure de tratament. Durata cursului tratamentului specific pentru lepră este de câțiva ani. Se mai folosesc antibiotice (rifampicină, ofloxacină), imunocorectori, vitamine, adaptogene, hepatoprotectoare și suplimente de fier. Pentru a crește imunoreactivitatea, vaccinarea BCG este indicată pacienților cu lepră.

Pentru a preveni dizabilitatea încă de la începutul tratamentului, pacienților cu lepră li se prescrie masaj, terapie cu exerciții fizice, mecanoterapie, tratament fizioterapeutic și purtarea ajutoarelor ortopedice. Componentele importante ale reabilitării complete sunt psihoterapia, reorientarea profesională, angajarea și depășirea leprofobiei în societate.

Prognostic și prevenire

Prognosticul leprei depinde de forma clinică a patologiei și de momentul inițierii terapiei. Diagnosticul precoce și inițierea tratamentului (în decurs de un an de la apariția simptomelor de lepră) pot evita consecințele invalidante. Dacă lepra este detectată mai târziu, persistă tulburările senzoriale, pareza și deformările desfigurante. În absența tratamentului, decesul pacienților poate apărea din cauza lepră cașexie, asfixie, amiloidoză și boli intercurente.

Sistemul de prevenire a leprei prevede înregistrarea și înregistrarea obligatorii a pacienților, spitalizarea pacienților nou diagnosticați și observarea la dispensar a membrilor familiei și a persoanelor de contact. Măsurile generale de prevenire vizează îmbunătățirea condițiilor și a calității vieții, întărirea sistemului imunitar. Persoanele care au suferit de lepră nu au voie să lucreze în sectorul alimentar și al serviciilor comunale, în instituțiile pentru copii și în instituțiile medicale; nu își pot schimba țara de reședință.

Lepră, sau lepră este una dintre cele mai vechi boli cunoscute. Rareori găsit în Uniunea Sovietică; destul de răspândită în țările din Asia, Africa și America de Sud.Lepra este o boală cronică care afectează diverse organe și țesuturi, în principal pielea, mucoasele și sistemul nervos periferic.

Patogenie și clinică. Lepra afectează doar oamenii, deci sursa de infecție este persoana bolnavă. Metoda de transmitere a agentului patogen de la un pacient cu lepră la unul sănătos nu a fost stabilită, deși micobacteriile leprei sunt eliberate în cantități mari în mediul extern în timpul degradarii ulcerelor de pe piele și membranele mucoase. Este posibil ca infecția să poată apărea prin pielea deteriorată (răni, zgârieturi, zgârieturi), precum și prin mucoasele tractului respirator superior. Sunt cunoscute cazuri de infecție cu lepră din utilizarea bunurilor pacientului. Boala nu este moștenită. Un copil separat de o mamă lepră imediat după naștere rămâne sănătos. Contrar credinței populare, lepra nu este o infecție foarte contagioasă. Infecția este posibilă, aparent, numai cu contact prelungit și apropiat. Perioada de incubație durează în medie 3-5 ani, deși cazurile de boală sunt cunoscute atât după o perioadă scurtă (câteva luni), cât și după o perioadă lungă (până la 15-20 de ani sau mai mult).

Cu o rezistență bună a corpului, boala se desfășoară în mod benign (formă tuberculoidă), iar cu o scădere a rezistenței, se dezvoltă o formă lepromatoasă severă.

Imunitate. Există o imunitate naturală la boală. Persoanele care au fost în contact de mult timp cu bolnavi se îmbolnăvesc rar. Imunitatea dobândită este slab exprimată.

Diagnosticul microbiologic. Diagnosticul de lepră se realizează prin microscopie a mucusului nazal și a răzuirii de pe pielea afectată. Frotiurile sunt preparate din material și colorate conform Ziehl-Neelsen. În frotiuri, se observă un aranjament caracteristic leprului cu micobacterii: ciorchini mari sau un aranjament „gard”. Bacteriile lepră se colorează mai ușor cu Ziehl fuchsin decât cu Mycobacterium tuberculosis, dar își pierd culoarea mai repede atunci când sunt albite cu acid.

Pentru diagnostic, se folosește și o reacție alergică cutanată cu lepromină, similară cu reacția cu tuberculina în tuberculoză.

Prevenire și tratament.În ultimii ani, a devenit cunoscut faptul că vaccinarea BCG provoacă o reacție pozitivă la lepromină. În prezent, se studiază posibilitatea utilizării vaccinului BCG ca mijloc de combatere a leprei. Toți bolnavii de lepră sunt plasați în instituții speciale - colonii de leproși, unde sunt tratați și unde sunt susținuți integral de stat. În coloniile de leproși s-au creat toate condițiile pentru o viață normală: celor apți de muncă li se asigură muncă plătită, iar persoanelor cu handicap li se asigură pensie.

Există medicamente pentru a trata lepra. Dintre acestea, cele mai eficiente sunt medicamentele sulfonice (sulfetron, sulfatină etc.), precum și medicamentele choulmogro utilizate în combinație cu medicamentele sulfonice. Succesul tratamentului depinde de inițierea sa precoce.

În 1874, cercetătorul norvegian G. Hansen a descris agentul cauzal al bolii - Mycobacterium leprae

Lepra micobacteriilor prezintă polimorfism.Printre indivizii tipici, există celule lungi, scurte și subțiri, precum și mai mari, umflate, curbate, ramificate, segmentate, degenerative (despărțite în boabe). Formele sferice sunt înconjurate de o coajă, unele dintre aceste bile conțin un număr mare de tije și mici formațiuni cocoide

Din punct de vedere al compoziției chimice, Mycobacterium leprosy este asemănător cu Mycobacterium tuberculosis, cantitatea de lipide din ele variază de la 9,7 la 18,6%. Pe lângă acidul micolic, ele conțin hidroxiacid leprosic, acizi grași liberi, ceară (leprozină), alcooli și polizaharide.

Cultivare. Agentul cauzal al leprei nu crește pe mediile nutritive folosite pentru creșterea Mycobacterium tuberculosis.Unele succese în cultivarea Mycobacterium lepra au fost obținute ca urmare a introducerii de material infecțios în laba șoarecilor, unde se înmulțesc timp de 230 - 30 de zile.

În 1971, oamenii de știință englezi au reușit să dezvolte o metodă complet satisfăcătoare de cultivare a micobacteriilor lepră în corpul armadillos (armadillos).La animale, după infectarea cu material patologic prelevat de la persoanele cu lepră, se formează granuloame tipice în cantități uriașe. Armadillos au o temperatură relativ scăzută a corpului (30 - 35 ° C), odată cu aceasta, imunitatea celulară împotriva lepra Mycobacterium este suprimată.Introducerea bucăților de lepră în sacii coloidali în cavitatea abdominală a animalelor determină formarea unei mari varietăți de forme de lepra Mycobacterium (conform acidului, capsular, granular, cocic, asemănător sporilor, în formă de tijă, filamentos, în formă de L), care este asemănător miceliului fungic.

Proprietățile enzimatice au fost slab studiate. Cercetările lor sunt îngreunate de problema nerezolvată a cultivării M. leprae pe medii nutritive.

Formarea toxinelor. Producția de toxine nu a fost stabilită pentru lepra Mycobacterium.Probabil produc endotoxine și substanțe alergene. Dificultatea de a studia această problemă se datorează faptului că de mai bine de 100 de ani nu a fost găsit niciun animal de experiment sensibil la lepra Mycobacterium.

Structura și clasificarea antigenică nedezvoltat.

Rezistenţă. Foarte inalt. Lepra Mycobacterium persistă în cadavrele umane mult timp. În afara corpului uman, viabilitatea lor se pierde rapid.

Patogenitate pentru animale. Sunt cunoscute boli asemănătoare lepra ale șobolanilor, bivolilor și ale unor specii de păsări, care diferă semnificativ de lepra umană. Animalele experimentale se infectează relativ ușor după iradierea și îndepărtarea glandei timus.

M. leprae este patogen numai pentru oameni. Lepra la șobolani cauzată de Mycobacterium lepraemurium a fost studiată în detaliu (Stefansky V.K., 1903). Boala la șobolani apare în mod cronic cu afectarea ganglionilor limfatici, a pielii, a organelor interne, formarea de infiltrate, ulcerații și căderea părului. Pentru tratamentul leprei la șobolani, medicamentele antituberculoase s-au dovedit a fi mai eficiente, ceea ce dă motive să credem că Mycobacterium leprae este genetic mai aproape de agenții patogeni de tuberculoză și paratuberculoză. După cum sa menționat mai sus, Mycobacterium leprae s-a dovedit a fi virulent pentru armadilo, care dezvoltă leziuni granulomatoase tipice.

Patogenia bolii la om. Sursa de infecție este o persoană bolnavă. Agentul cauzal al leprei este transmis prin picături în aer, prin nazofaringe, piele deteriorată și obiecte. Cu toate acestea, infecția apare în principal prin contactul strâns și prelungit între indivizi sănătoși și pacienții cu lepră.

Lepra Mycobacterium, care a pătruns în organism prin piele și membranele mucoase, invadează celulele diferitelor țesuturi și organe, apoi pătrunde în vasele limfatice și de sânge și se diseminează treptat. Când rezistența organismului este mare, lepra micobacteriilor mor în mare parte. În unele cazuri, infecția duce la dezvoltarea unei forme latente de lepră, care, în funcție de rezistența organismului, poate continua pe tot parcursul vieții și, de regulă, se termină cu moartea agentului patogen.Cu toate acestea, în condiții nefavorabile de muncă și de viață pentru astfel de oameni, forma latentă devine activă și este însoțită de dezvoltarea bolii. Perioada de incubație durează de la 3 - 5 la 20 - 35 de ani. Boala este cronică.

După manifestările clinice, lepra este împărțită în trei tipuri: lepromatoasă, tuberculoidă, nediferențiată.

1. Tip lepromatos caracterizat prin rezistență minimă a organismului la prezența, reproducerea și răspândirea agentului patogen, precum și prezența constantă a Mycobacterium lepra în zonele afectate. Test pentru lepromină negativ

2. Tip tuberculoid se caracterizează prin rezistența ridicată a organismului la reproducerea și răspândirea lepra Mycobacterium. Micobacteriile nu se găsesc în zonele afectate sau se găsesc în cantități mici doar în perioada unei stări reactive.Un test de alergie este de obicei pozitiv

3. Tip nediferențiat(grup nespecificat) se caracterizează prin rezistență variabilă a corpului cu tendință de rezistență. Examenul microscopic nu evidențiază întotdeauna lepra Mycobacterium. Testele alergice sunt negative sau slab pozitive

Imunitate. Nu a fost studiat suficient de profund. Sângele pacienților conține anticorpi care fixează complementul. În cursul bolii, se dezvoltă o afecțiune alergică. Mecanismul imunității în lepră este similar cu mecanismul imunității în tuberculoză.

La indivizii cu rezistență mare, lepra micobacteriilor este fagocitată de histiocite, în care sunt distruse relativ rapid. În astfel de cazuri, lepra capătă o formă benignă de tuberculoidă.

La indivizii cu rezistență scăzută, lepra micobacteriilor se înmulțește în număr mare chiar și în fagocite (fagocitoză incompletă). Agentul patogen se răspândește în tot corpul. Astfel de pacienți dezvoltă o formă lepromatoasă severă a bolii.

La un tip nediferentiat de lepra, rezistenta poate varia de la mare la scazuta.Leziunile relativ benigne pot exista de ani de zile, dar daca rezistenta organismului scade, boala devine o forma lepromatoasa cu un continut ridicat de micobacterii in tesuturi si organe. Când imunitatea este întărită, tabloul clinic al bolii capătă tipul tuberculoid.

Imunitatea la lepră este asociată cu starea generală a macroorganismului.În cele mai multe cazuri, lepra este frecventă în rândul populațiilor cu venituri mici și cu un nivel cultural scăzut. Copiii sunt cei mai sensibili la lepră. În unele cazuri, se infectează ca urmare a contactului cu părinții bolnavi

Diagnosticul de laborator. Pentru cercetare, se ia o răzuire din mucoasa nazală (pe ambele părți ale septului), conținutul nodurilor cutanate de lepră, spută, secreția din ulcere și sângele este examinat în timpul febrei.Metoda principală de diagnosticare a lepră este examinarea microscopică. Colorarea frotiurilor se face conform lui Ziehl-Nielsen.

În unele cazuri, se efectuează o biopsie a zonelor de lepră și puncția ganglionilor limfatici. Lepra micobacteriilor se află în grupuri sub formă de pachete de trabucuri și în preparate din mucus nazal - ca niște bile roșii

Pentru a diferenția lepră de tuberculoză, cobaii sunt infectați cu o suspensie de material patologic într-o soluție de clorură de sodiu 0,8%.În prezența leziunilor de tuberculoză, animalele se îmbolnăvesc destul de des și mor. Cobaii sunt imuni la lepra Mycobacterium

Testul de alergie Mitsuda este considerat pozitiv dacă, după 48-72 de ore, la locul injectării a 0,1 ml de lepromină (o suspensie a unui ganglion de lepră, măcinată într-un mojar și fiert pt. o perioadă lungă de timp). Până la sfârșitul primei săptămâni, acestea dispar complet sau apare o reacție târzie, în care după 10 - 14 zile se formează un nodul la locul injectării, ajungând la 1 - 2 cm până în a 30-a zi și necrozându-se în centru.

Pentru a diagnostica lepra se folosesc reactia de fixare a complementului si reactia indirecta de hemaglutinare.

Tratament. Până în 1982, tratamentul standard pentru toate formele de lepră a fost monoterapia cu dapsonă (4,4-diaminodifenilsulfonă, DDS). Din nefericire, numărul tot mai mare de cazuri de lepră cauzate de tulpinile de bacili de lepră rezistente la dapsonă a condus la necesitatea introducerii unei terapii complexe bazate pe utilizarea dapsonei, rifampicinei și clofaziminei.

Tratarea leprei necesită mult mai mult decât utilizarea agenților antimicrobieni. Este adesea necesară corectarea deformărilor, prevenirea orbirii și prevenirea în continuare a anesteziei membrelor, tratarea stărilor reactive și acordarea atenției stării sociale, psihologice și spirituale a pacientului.

Prevenirea. Pacienții cu lepră care secretă bacili sunt izolați într-o colonie de leproși până la vindecarea clinică cu monitorizare constantă. Pacienții care nu excretă microorganisme sunt tratați în ambulatoriu. Se efectuează o anchetă epidemiologică sistematică a focarelor endemice. Membrii familiei unei persoane cu lepră sunt supuși unui control medical special cel puțin o dată pe an.Copiii născuți de mame cu lepră sunt separați de acestea și hrăniți artificial. Copiii sănătoși ai căror părinți sunt bolnavi de lepră sunt plasați în orfelinate sau dați rudelor pentru a le crește și sunt examinați de cel puțin 2 ori pe an.

Nu a fost dezvoltat un vaccin viu atenuat împotriva M. leprae, dar vaccinul BCG pare să protejeze împotriva leprei în regiunile în care protejează împotriva tuberculozei, sugerând că o astfel de protecție este indusă de antigenele micobacteriene comune.

În principiu, incidența leprei poate fi controlată prin chimioprofilaxie cu acedapson (DADDS), un analog cu durată de acțiune al dapsonei, dar din cauza prevalenței tot mai mari a rezistenței la dapsonă, o astfel de profilaxie nu este recomandată.

1. Pyatkon K.D., Krivoshen Yu.S. M³rob³olog³ya. - K: Şcoala superioară, 1992. - 432 p.

Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Microbiologie. - M: Medicină, 1983. - 312 p.

2. Borisov L.B., Kozmin-Sokolov B.N., Freidlin I.S. Ghid de cursuri de laborator de microbiologie medicală, virologie și imunologie / ed. Borisova L.B. – G.: Medicină, 1993. – 232 p.

3. Microbiologie medicală, virologie și imunologie: Manual, ed. A.A.Vorobyova. – M.: Agenţia de Informaţii Medicale, 2004. - 691 p.

4. Microbiologie medicală, virologie, imunologie / ed. L.B.Borisov, A.M.Smirnova. - M: Medicină, 1994. - 528 p.

Boală granulomatoasă cronică, care afectează mucoasele și căile respiratorii superioare. căi, sistemul nervos periferic, ochi.

Taxonomie. familia Mycobacteriaceae, genul Mycobacterium, specia M. leprae.

Proprietăți morfologice și culturale: baton drept/curbat cu capete rotunjite. Gram-pozitive, nu formează spori sau capsule, au microcapsulă și nu au flageli. Rezistență la acizi și alcool, care provoacă colorarea Ziehl-Neelsen. Nu este cultivat pe medii nutritive artificiale. Se înmulțește numai în citoplasma celulei prin diviziune și formează grupuri sferice.O trăsătură caracteristică a celulelor lepră aparținând macrofagelor este prezența unui nucleu palid și a citoplasmei „spumose”. Nu formează toxine.

Proprietăți biochimice. Acestea folosesc glicerol și glucoză și au o enzimă specifică, O-difenoloxidază. Au capacitatea de a produce lipide extracelulare. Aerobi prin identificarea enzimelor OM pe structurile membranare ale microorganismului: peroxidaze, citocrom oxidaza.

Structura antigenică. Capacitate pronunțată de a îmbunătăți răspunsurile imune celulare fără adăugarea de adjuvanți. O serie de antigene M. leprae sunt comune tuturor micobacteriilor, inclusiv tulpina vaccinală BCG, care este utilizată pentru prevenirea leprei, din M. leprae a fost izolată o glicolipidă specifică speciei care conține o trizaharidă. Anticorpii la glicolipide sunt detectați numai la pacienții cu lepră, care este utilizat pentru identificarea activă a pacienților cu lepră atunci când se examinează indivizii folosind ELISA.

Patogeneza, clinica: Antroponoza. Rezervorul, sursa agentului patogen, este o persoană bolnavă (când tușește, strănută, eliberează bacterii).

Principalul mecanism de infecție este aerogen, calea de transmitere este aerogenă. Poarta de intrare este membrana mucoasă a tractului respirator superior și pielea deteriorată. Agentul patogen se răspândește pe calea limfohematogenă, afectând celulele pielii și sistemul nervos periferic. Perioada de incubație este de la 3-5 ani. Cu rezistență ridicată, se dezvoltă rezistența polară forma tuberculoidă a bolii(de tip TT de lepră), și cu rezistență scăzută se dezvoltă polar forma lepromatoasa boli (tip LL de lepră).

Imunitate: relativ. În zonele cu infecție masivă, lepra poate fi cauzată de imunitatea naturală sau dobândită existentă.

Diagnosticul microbiologic: Material pentru examen bacterioscopic: zgârieturi de pe piele și mucoase ale nasului, spută, ganglioni limfatici punctați. Frotiurile sunt colorate conform lui Ziehl-Neelsen. Bacterioscopia răzuirilor este de cea mai mare importanță când forma LL, în care M. leprae este depistat în toate erupţiile cutanate în cantităţi mari. La forma TT Bolile M. leprae sunt depistate foarte rar la răzuire, astfel încât rolul final în diagnosticarea bolii este jucat de examinarea histologică a probelor de biopsie ale pielii și mucoaselor, ceea ce face posibilă determinarea structurii granuloamelor.

Diagnosticul serologic bazat pe detectarea anticorpilor la glicolipidele fenolice în ELISA. La forma LL boli, anticorpii sunt detectați în 95% din cazuri, iar în caz de forma TT- în 50% din cazuri. În prezent, s-au obținut anticorpi monoclonali care fac posibilă detectarea antigenelor de lepră în țesuturi, iar PCR este în curs de dezvoltare.

O importanță suplimentară este studiul stării imunitare a pacientului, inclusiv testul la lepromină (lepromină A). La pacienti Forma LL testul este negativ, iar la pacienti forma TT ea este pozitivă.

Tratament: Medicamente sulfonice: dapsona, solusulfona. Rifampicină, clofazimină și fluorochinolone. Metode de terapie genică.

Prevenirea: Nu există o prevenire specifică. Pentru a spori relativ imunitatea, se utilizează vaccinul BCG, o parte integrantă din care este lepromina A. Un test preliminar este efectuat folosind un test pentru lepromină. Dezvoltarea de vaccinuri modificate genetic, vaccinuri folosind antigene specifice de la M. leprae.

Informații conexe:

1. I - agent cauzal al tuberculozei aviare; 2 - agent cauzal al brucelozei; 3 - Vibrion septiqui; 4 - Streptococcus Streptococcus; 5 - druse actinomicotice; 6 - Babesha - corpusculi Negri

Taxonomie: familia Mycobacteriaceae, diviziunea Firmicutes, genul Mycobacterium, M. leprae.

Proprietăți patogene:

Morfologie: Tija Gram pozitivă, dreaptă sau ușor curbată, cu capete ascuțite sau îngroșate.Bune colorație Ziehl-Neelsen. În interiorul celulelor se formează bile de lepră („un pachet de țigări”). Rezistent la acizi.

Proprietăți culturale: nu cresc pe medii nutritive

Structura AG: polizaharidă și antigen proteic specific grupului

Epidemiologie. Infecție antroponotică. Sursa este o persoană bolnavă. Calea de transmisie este de contact, aeropurtată.

Patogeneza: Odată ajunse în organism, bacteriile pătrund în terminațiile nervoase și de acolo în capilarele limfatice și sanguine. Agentul patogen moare și este eliminat; boala poate fi latentă. Probabilitatea de a dezvolta lepră depinde de starea factorilor de rezistență.

Clinica: Perioada de incubație este de 4-6 ani. Există 5 forme de boală: tuberculoid polar, tuberculoid la limită, nediferențiat, lepromat la limită și lepromatos polar.

Tuberculoid: proliferarea țesutului de granulație în piele și mucoase.

Nediferențiat: erupții cutanate, leziuni ale nervilor

Lepromatoasă: se infiltreaza rosu-brun pe fata si partile distale ale extremitatilor, pierderea sprancenelor si a genelor, leziuni oculare, ganglionii limfatici sunt mariti.

Imunitate: La pacienții cu lepră este detectat un defect CIO. Amploarea daunelor sale este reflectată de reacția Mitsuda (cu lepromină).

Material: răzuire din zonele afectate ale pielii și mucoaselor, puncția ganglionilor limfatici 1. Bacterioscopie: frotiu Ziehl-Neelsen. Într-un caz pozitiv, localizarea intracelulară a micobacteriilor este sub formă de ciorchini de tije roșii („un pachet de trabucuri”), cocobacili și bile. 2. Biotest: pe armadilo (leproamele se formează în țesuturi – noduli multipli) 3. Test alergie cu lepromină. La două zile după administrare - eritem și o mică papule. Tipic pentru pacienții cu lepră tuberculoidă.

Prevenire: Nu există vaccin.

Tratament: chimioterapie, medicamente sulfonice, medicamente antituberculoase (rifampicină), agenți desensibilizanți și biostimulatori.

73. Pseudomonas aeruginosa – Pseudomonas aeruginosa. Rolul în patologia umană. Formarea toxinelor și patogenitatea. Etiologie și patogeneză. Diagnosticul de laborator.

Taxonomie: genul Pseudomonas, familia Pseudomonadaceae, diviziunea Gracilicutes, agent patogen Pseudomonas aeruginosa

Proprietăți patogene:

Morfologie: Baghete Gram negative, drepte, dispuse individual, în perechi sau în lanțuri scurte. Mobil. Nu formează spori și au pili (fimbrii). În anumite condiții, pot produce mucus extracelular asemănător capsulei de natură polizaharidă.

Proprietăți culturale: aerobi obligatorii care cresc bine pe medii nutritive simple. O caracteristică distinctivă este nevoia limitată de nutrienți. Formarea mucusului este o trăsătură caracteristică a tulpinilor virulente. În mediile lichide este o peliculă gri-argintie. Pe medii dense există mici colonii S convexe, fenomenul lizei curcubeului.

Proprietăți biochimice: activitate zaharolitică scăzută: nu fermentează glucoza și alți carbohidrați. Reduce nitrații în nitriți, are activitate proteolitică: lichefiază gelatina.

Proprietăți antigenice: Antigenele O și H.

Formarea toxinelor și patogenitatea: Exotoxina A inhibă sinteza proteinelor. Efectul se manifestă printr-un efect toxic general, edem, necroză, hipotensiune arterială cu colaps, acidoză metabolică etc.

Exoenzima S– procese patologice în plămâni.

Citotoxina- dezvoltarea neutropeniei.

Hemolizină- leziuni necrotice.

Endotoxina-reacție pirogenă, stimulează inflamația

Neuramidaza- perturbă procesele metabolice ale substanțelor care conțin acizi neuraminici (țesut conjunctiv)

Enzime proteolitice: elastaza descompune elastina, cazeina, hemoglobina, fibrina; proteaza alcalină hidrolizează proteinele.

Epidemiologie: Sursa este o persoană bolnavă. Mecanisme de infecție: contact, respirator, sânge, fecal-oral.

Patogeneza: pătrunde în țesutul deteriorat. Inoculați o rană sau o suprafață de arsură. Se reproduc. Procese locale (infecție a tractului urinar, pielii, căilor respiratorii). Bacteremia. Septicemie.

Clinica: infecții ale rănilor, boli de arsuri, meningită, infecții ale tractului urinar, infecții ale pielii, boli oculare, sepsis.

Imunitate.În serul sanguin al oamenilor sănătoși și al celor care s-au recuperat după boală, există anticorpi antitoxici și antibacterieni, totuși acești anticorpi sunt specifici tipului și rolul lor în protejarea împotriva bolilor recurente a fost puțin studiat.

Diagnosticul microbiologic. Material pentru cercetare: sânge, puroi și secreții din rană, urină, spută. Principala metodă de diagnosticare este examinarea bacteriologică a materialului clinic, care permite nu numai identificarea agentului patogen, ci și determinarea sensibilității bacteriilor la medicamentele antimicrobiene. La identificare, se ia în considerare creșterea pe agar, un test pozitiv de citocrom oxidază și detectarea termofilității (creșterea la 42C). Serotiparea este utilizată pentru identificarea intraspecifică a bacteriilor.

Metoda de cercetare serologică are ca scop detectarea anticorpilor specifici la antigenele bastonașe (de obicei exotoxina A și LPS) folosind RSC, RPGA.

Tratament: antibiotice (cefalosporine, β-lactame, aminoglicozide). Forme severe - plasmă din sânge imunizat cu un vaccin polivalent contra Pseudomonas aeruginosa. Pentru tratament local: imunoglobulină heterologă antipseudomonală. Pentru tratamentul infecțiilor și arsurilor cutanate purulente - bacteriofag Pseudomonas aeruginosa.

Prevenire: specifice – sterilizare, dezinfectare, antiseptice. Controlul contaminării mediului extern. Nespecifici – imunomodulatori. Imunizare specifică pasivă cu plasmă hiperimună. Pentru a crea imunitate activă, vaccinuri (vaccin polivalent contra Pseudomonas aeruginosa, vaccin Staphyloproteus-Pseudomonas aeruginosa.

Herpesvirusuri, clasificare. Agenții cauzali ai varicelei și herpesului zoster, citomegalia. Patogeneza. Diagnosticul de laborator. Tratament, prevenire. Rolul virusurilor herpetice în apariția tumorilor maligne.

Taxonomie: Familie Herpesviridae. Subfamilii: Alphaherpesviruses, Betaherpesviruses, Gammaherpesviruses

· Alfaherpesvirusuri: genul Simplexvirus (virusul herpes tip 1 și 2) și genul Varicellovirus (virusul herpes tip 3)

· Betaherpesvirusuri: genul Cytomegalovirus (tipul 5) și genul Roseolovirus (virusurile herpetice 6A, 6B și 7 tipuri)

· Gammaherpesvirusuri: genul Lymphocryptovirus (tip 4)

Virusul herpes tip 3.

Epidemiologie: Rezervorul agentului patogen este o persoană bolnavă; virusul este transmis prin picături în aer și contact.

Patogeneza: agentul patogen se înmulțește în epiteliul membranei mucoase a căilor respiratorii superioare, apoi se diseminează prin limfă și fluxul sanguin în piele. Zona zoster se dezvoltă ca urmare a reactivării virusului în nodurile sensibile ale persoanelor care au avut varicela.

Clinica: Varicelă- perioada de incubatie 14 zile. Se manifestă ca o boală infecțioasă acută, însoțită de febră și erupții cutanate papulo-veziculoase pe piele și mucoase. În perioada de convalescență, veziculele se usucă cu formarea de firimituri și vindecarea fără formarea de defecte.

Zoster- caracterizată prin erupții cutanate de-a lungul nervilor senzoriali sub formă de pete rozalii. După 24 de ore, erupția se transformă în grupuri de vezicule dureroase înconjurate de o zonă de demarcație clară. Leziunile sunt localizate pe torace. Leziunile dispar în 2-4 săptămâni, dar durerea poate persista săptămâni sau luni

Diagnosticul microbiologic: Microscopia frotiurilor conform Romanovsky-Giemsa. Izolarea agentului patogen pe culturi de fibroblaste embrionare umane. Detectarea virusului Ag în fluidul veziculelor prin imunodifuzie cu seruri precipitante și determinarea creșterii titrurilor de anticorpi în seruri pereche.

Tratament: medicamente anti-mâncărime, analgezice, aciclovir

Prevenirea: gama globulină din serul pacienţilor care au avut herpes zoster.

Virusul herpes tip 5.

Epidemiologie: rezervor este o persoană bolnavă. Agentul patogen se transmite prin placentă, prin contact, în timpul hrănirii, prin transfuzii de sânge și prin actul sexual.

Patogeneza: Afectează aproape toate organele și țesuturile, provocând fie transport asimptomatic, fie afecțiuni pronunțate clinic. În cazul infecției transplacentare, se observă leziuni ale ficatului, splinei, ochilor, sistemului nervos central și tractului respirator.

Clinica: Infecția apare cel mai adesea subclinic, în cazuri rare se observă o boală severă, adesea cu un rezultat fatal. Forma acută se caracterizează prin afectarea multor organe interne, inclusiv creierul, rinichii, ficatul și organele hematopoietice.

Diagnosticul microbiologic: microscopia frotiurilor conform Romanovsky-Giemsa. Izolarea se realizează prin infectarea culturilor de fibroblaste. În diagnosticul expres, virusul Ag este determinat prin hibridizarea RIF și ADN. Determinarea anticorpilor circulanți se realizează folosind metodele RSK, RPGA, RN cu seruri pereche.

Tratament: agenți care inhibă sinteza ADN viral

Prevenirea: virus viu sub formă de monovaccin sau divaccin (în combinație cu un vaccin împotriva virusului rubeolei)